导读:本文包含了神经纤维再生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:中枢神经损伤,嗅神经鞘细胞,再生
神经纤维再生论文文献综述
滕锡川,李洪鹏[1]（2017）在《移植细胞抑制四型胶原表达诱导大鼠黑质-多巴胺神经纤维再生》一文中研究指出为探索抑制中枢神经再生的分子机制和寻求诱导中枢神经损伤后再生的方法,将大鼠的黑质-纹状体多巴胺神经切断、局部移植嗅神经鞘细胞及脑膜纤维芽细胞。发现再生的神经纤维越过损伤部位伸向纹状体,移植细胞后损伤局部四型胶原的表达被抑制,而胶质性瘢痕以及硫酸软骨素的表达无明显变化。结果表明:纤维性瘢痕在阻碍神经再生的诸多因素中起到重要的作用;与脑膜纤维芽细胞相比,移植嗅神经鞘细胞对中枢神经损伤后的再生具有一定的诱导作用,为诱导神经再生提供了新的手段和方式。(本文来源于《辽东学院学报(自然科学版)》期刊2017年04期）
李戈,车明天,曾园山[2]（2015）在《缓释NT-3丝素蛋白明胶海绵支架移植促进大鼠和犬脊髓损伤后的神经纤维再生》一文中研究指出我们先前研究表明,缓释神经营养素-3(NT-3)的丝素蛋白明胶海绵支架(NF-GS)在体外具有良好的细胞相容性、营养性和诱导性。本研究继续探讨NF-GS移植到大鼠脊髓全横断和犬脊髓半横断处能否促进受损伤脊髓的修复。在大鼠T10脊髓段施行全横断,术后动物分为3组:NF-GS组、丝素蛋白明胶海绵支架组(F-GS组)和脊髓全横组(SCI组)。在犬T10脊髓段施行右侧(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08）
孙琳琳[3]（2013）在《牙种植修复方式对种植体周神经纤维再生及骨组织改建的影响》一文中研究指出目的：利用组织学切片研究观察即刻种植及延期种植牙种植体周围骨组织内的神经末梢分布情况及其形态学特点，并利用锥形束CT观察牙种植体周骨小梁再生及排列情况，为牙种植术成功标志提供依据。材料和方法：实验动物选用健康成年杂种犬6只。全麻下拔除实验犬的双侧下颌第叁第四前磨牙（P3、P4），双侧上颌第叁切牙（I3）。每个P3近中拔牙窝和P4远中拔牙窝作为实验组，而其余拔牙窝以不进行干预自然愈合作为对照组。种植体植入区域会随机接受如下治疗方案中的一种：(1)即刻种植（IIP）和即刻负重（IL）组;（2）延期种植（DIP）和延期负重（DL）组;（3）延期种植（DIP）和即刻负重（IL）组;（4）对照组（拔牙窝自然愈合）。最终处死实验犬，取材包括种植体、牙槽骨、牙周膜在内的组织块，CBCT扫描后对骨块进行固定，脱钙，制成切片，经HE染色，光镜下观察种植体周围组织学表现。结果：通过锥形束CT扫描的图像，即刻种植即刻负重、延期种植延期负重、延期种植即刻负重叁个实验组感兴趣区域内获得的骨小梁面积，骨小梁连接密度明显比对照组高。形态学观察观察证实即刻种植即刻负重、延期种植延期负重、延期种植即刻负重种植体周围1mm骨组织内存在神经末梢结构及神经纤维束。这些有髓神经纤维的平均分布密度随着靠近根部逐渐增大。各组间有髓鞘神经纤维的直径没有统计学差异(P>5%)。不同种植方式及负重时间种植体周围骨组织内神经密度有统计学意义（P<5%）。结论：一定的牙合力能够诱导神经纤维在牙种植体周围的生长。这些神经元能够改善牙种植体的本体感觉功能，促进牙种植体的骨感知。即刻负重相对于延期负重具有优越性。即刻种植即刻负重、延期种植延期负重、延期种植即刻负重叁种治疗方案中种植体周围骨小梁面积无差异但即刻负重对种植体周围骨的重建具有一个相对好的发展趋势。(本文来源于《大连医科大学》期刊2013-05-01）
罗鹏波[4]（2013）在《大鼠尺神经和肌皮神经再生时神经纤维代偿性放大规律的比较研究》一文中研究指出临床发现,尺神经重建手术效果不如肌皮神经,在供体神经纤维数量不足时更加明显。有研究发现,不同神经在供体神经纤维不足时,其神经纤维代偿性放大潜能不同。因此,我们假设尺神经纤维的放大潜能不如肌皮神经。本课题将通过研究尺、肌皮神经在其再生过程中神经代偿性放大效应差异及其影响因素,验证我们提出的假设,并根据实验结果从神经再生角度阐释尺神经重建手术不如肌皮神经的机制。实验分成叁部分：(1)明确大鼠尺、肌皮神经在臂丛神经根的定量分布,其目的是采用稳定、可操作性强的方法,减少尺、肌皮神经中的神经纤维数量,从而建立可供研究尺、肌皮神经再生代偿性放大潜能差异的大鼠模型。(2)比较大鼠尺、肌皮神经再生时神经纤维代偿性放大极限。(3)通过Real-timePCR检测神经缝合口远端神经营养因子的表达,分析其表达量与神经纤维再生代偿性放大率的关系。第一部分建立研究尺、肌皮神经再生时神经纤维代偿性放大极限的大鼠模型目的通过True-Blue、Fluo-Emerald、Fluo-Ruby叁种荧光剂逆行示踪,比较叁种荧光剂染色的可靠性和稳定性。明确支配尺、肌皮神经的神经元在臂丛神经根的分布及支配比例,并采用切断某些神经根以减少尺、肌皮神经中的神经纤维数量,从而建立可供研究尺、肌皮神经再生代偿性放大潜能差异的大鼠模型。方法60只成年健康清洁级雌性SD大鼠,体重150-200克,随机分成6组,每组10只：U-TB组为尺神经True-Blue示踪组；U-FE组为尺神经Fluo-Emerald示踪组；U-FR组为尺神经Fluo-Ruby示踪组。M-TB组为肌皮神经True-Blue示踪组；M-FE组为肌皮神经Fluo-Emerald示踪组；M-FR组为肌皮神经Fluo-Ruby示踪组。分析支配尺神经和肌皮神经的神经元在脊髓的分布和各神经根支配比例,以及叁种荧光剂染色定量结果的稳定性。每组数据以均数±标准差的形式表示,各组间的差异采用单因素方差分析,统计值设定为0.05。结果(1)U-TB组：显示着蓝色的神经元位于C7-T1脊髓前角和相应背根神经节,总数为2176±186.51。其中位于C7前角的数量为5.2±2.44个(0-9个),背根神经节内为31±11.32个；位于C8前角的数量为157±29.8个,背根神经节内为1203.1±113.71个；位于T1前角的数量为150±21个,背根神经节内为651.3±78.47。C5、6未见染色神经元。(2)U-FE组：显示着绿色的神经元位于C7-T1的脊髓前角和相应背根神经节,总数为2268.7±209.57。其中位于C7前角的数量为5.6±2.41个(0-8个),背根神经节内为34±7.73个；位于C8前角的数量为150±19.9个,背根神经节内为1305±194.8；位于T1前角的数量为142.4±±26.25.个,背根神经节内为631.2±±43.92个。C5、6未见染色神经元。(3)U-FR组：显示着红色神经元位于C6-T1节段脊髓前角和相应背根神经节,总数为2216±211.56。其中位于C6前角的数量为0个,背根神经节内为0-55个；位于C7前角的数量为4.4±2.22个(2～9个),背根神经节内为28.6±11.79；位于C8前角的数量为135±23.9,背根神经节内为1224.5±148.74.个；位于T1前角的数量为153.9±18.19,背根神经节内为669.7±97.42个。(4)M-TB组：显示着蓝色的神经元位于C4-C7的脊髓前角和相应背根神经节,总数为1871±120.53。其中位于C4前角的数量为0～11个,背根神经节内为7.8+4.05个；位于C5前角的数量为164±16.97个,背根内为253.3±36.96个；位于C6前角的数量为149±25.8个,背根神经节内为904.6±104.92；位于C7前角的数量为0-6个,背根神经节为386.5±28.77个。C8、T1脊髓节段未见染色神经元。(5)M-FE组：显示着绿色的神经元位于C5-C7的脊髓前角和相应背根神经节,总数为1937.9±311.22。其中位于C5前角的数量为171.2+49.31个,背根神经节内为244.4+25.49个；位于C6前角的数量为143±28.6个,背根神经节内为985.1±257.57；位于C7前角的数量为0-7个,背根神经节为291.7±51.36个。C4、C8、T1脊髓节段未见染色神经元。(6)M-FR组：显示着红色的神经元位于C4-C8的脊髓前角和相应背根神经节,总数为1902±212.64。其中位于C4前角的数量为0-12个,背根神经节内为0-15个；位于C5前角的数量为151.8±18.38个,背根神经节为240±30.4；位于C6前角的数量为132.7±16.64个,背根神经节为947±203个；位于C7前角的数量为0-15个,背根神经节内为412.6±±46.94个；位于C8前角的数量为0-2个,背根神经节内为0-4个。T1脊髓节段未见染色神经元。(7)本实验中,在叁种不同荧光素染色标记的条件下,尺、肌皮神经在神经根及其背根神经节的分布及支配比例基本相同(P>0.05)。以Fulo-emerald示踪结果为基准,尺神经运动神经元主要位于C8和T1,两个节段数量基本相同,无统计学差异；感觉神经元主要位于C7、8和T1,C8节段数量最多。T1运动、感觉神经元总和约占支配尺神经的神经元总数的34.1%,C7占1.7,%,C8占约64.2%。肌皮神经运动神经元主要位于C5和C6,C5节段数量稍多；感觉神经元主要位于C5-7,C6节段数量最多,C7主要含感觉神经元。C5运动、感觉神经元总和占支配肌皮神经的神经元总数的22.1%,C6占62.5%,C7占15.4%。结论(1)采用切断C5-8神经根,保留T1神经根,并将尺神经切断后行自身端-端缝合修复的方法建立大鼠模型,作为以尺神经纤维代偿性放大极限的模型是可靠的。(2)采用切断C6-8、T1神经根,保留C5神经根,并将肌皮神经切断后行自身端-端缝合修复的方法建立大鼠模型,作为研究肌皮神经纤维代偿性放大极限的模型是可靠的。第二部分大鼠尺、肌皮神经再生时神经纤维代偿性放大极限的比较研究目的通过动态观察尺、肌皮神经神经再生过程中神经纤维代偿性放大率,比较这两神经的神经纤维放大极限。方法224只成年健康清洁级雌性SD大鼠,体重150-200克,随机分成神经放大模型16组,每组8只：U-1、2、3、4、8、12、16、20分别代表尺神经放大模型建立后1、2、3、4、8、12、16、20周；M-1、2、3、4、8、12、16、20分别代表肌皮神经放大模型建立后1、2、3、4、8、12、16、20周。以对侧肢体相应神经为正常对照组。切断相应神经,设为神经切断对照组,每组6只。按时间点检测(1)神经缝合口近、远端有髓神经纤维数量,计算其放大率；缝合口近、远端的运动纤维数量,计算其放大率；(2)神经CMAP波幅和潜伏期；(3)神经纤维直径、轴突直径、髓鞘厚度、G比率。每组数据以均数±标准差的形式表示,采用单因素方差分析分析各组间的差异,统计值设定为0.05。结果(1)正常肌皮神经、尺神经纤维总量分别为2135±197和2535±238；运动神经纤维分别为395±47和335±34。(2)尺神经放大模型建立后1周至4周,缝合口近端神经数量依次为653.23±102.71,703.79±84.26,772.40±54.93和593.41±39.36；缝合口远端神经纤维数量依次为979.72±162.73,972.35±93.30,1124.59±217.27和1980.33±216.53；放大率依次为2.20±0.53,1.41±0.24,1.57±0.39和3.34±0.51；建模后8、12、16和20周,缝合口近端神经纤维数量依次为725.92±132.93,671.80±112.25,553.52±64.71和682.51±107.42,远端神经纤维数量依次为2217.72±419.84,1677.29±254.92,1844.19±202.90和1953.13±412.17,放大率依次为3.01±0.44,2.76±0.37,3.15±0.46和2.31±0.98。(3)肌皮神经放大模型建立后1周至4周,缝合口近端神经数量依次为352.75±40.31,393.49±59.27,379.81±60.52和350.61±30.58；缝合口远端神经纤维数量依次为1079.75±242.41,477.36±83.55,453.75±76.59和1434.77+312.93,放大率依次为4.77±1.25,1.21±0.47,1.19±0.32和4.09±0.73；建模后8、12、16和20周,缝合口近端神经纤维数量依次为387.68±52.74,362.48±33.45,372.07±43.28和363.25±37.42,缝合口远端神经纤维数量依次1798.60±345.37,1566.19±217.04,1549.96±215.47和1479.31±174.58,放大率依次为4.71±1.32,4.29±0.79,4.23±0.65和4.34±0.49。(4)尺神经运动神经纤维：放大模型建立后1周至4周,缝合口近端运动纤维数量为212.61±43.82,192.43±27.55,200.92±35.27和183.90±27.44,远端为20.55±7.13,12.38±4.31,19.39±7.30和20.09±7.59,放大比率分别为0.094±0.031,0.057±0.012,0.110±0.031和0.102±0.037。8周、12周、16周和20周的近端运动纤维数量为190.37±25.38,222.61±42.73,208.52±74.75和231.45±77.19,远端分别为120.59±37.30,219.91±50.48,277.40±47.65和291.80±49.92,放大比率分别为0.72±0.169,1.06±0.242,1.48±0.45和1.45±0.317。(5)肌皮神经运动神经纤维：放大模型建立后1周至4周,缝合口近端运动纤维数量依次为235.41±32.70,229.74±61.53,202.72±55.09和199.61±28.78,缝合口远端的运动纤维数量分别为7.35±4.39,10.95±3.18,19.57±7.02和40.60±9.17,放大率依次为0.031±0.0184,0.045±0.0287,0.091±0.0221和0.195±0.049；建模后8、12、16和20周,缝合口近端运动纤维数量依次为254.10±47.75,218.06±27.80,231.44±30.40和230.51±40.06,缝合口的远端运动纤维数量依次为180.57±41.50,290.82±49.52,289.53±44.47和277.49±46.59,放大率依次为0.774±0.216,1.26±0.35,1.36±0.27和1.209±0.411。(6)20周时肌皮神经纤维直径为5.76±1.21μm,轴突直径为4.01±1.08μm,髓鞘厚度为0.72±0.24μm,G比率为0.73±0.12；尺神经纤维直径为4.28±0.84μm,轴突直径为3.14±0.11μm,髓鞘厚度为0.53±0.191μm,G比率为0.62±0.09。(7)正常尺、肌皮神经神经的CMAP的潜伏期分别为1.50±0.22ms和1.24±0.27ms。模型建立后的1-2周,未检测到尺、肌皮神经CMAP。正常尺神经的波幅为6.77±1.62mV；第3周开始,CMAP波峰逐渐增加。术后20周,波峰为4.14mV,小于正常对照组(P<0.05)。正常对照肌皮神经的波幅为9.46±2.33mV。3周时,波峰为1.32mV；第3周开始,CMAP波峰逐渐增加,至术后20周,波峰为7.97mV,与正常组相比有明显统计学差异(P<0.05)。20周时,尺神经CMAP波幅恢复率低于肌皮神经(P<0.05)。结论神经纤维代偿性放大模型建立后20周时,(1)尺神经运动神经纤维放大率与肌皮神经相似,两者无统计学差异P>0.05；(2)尺神经感觉纤维放大率小于肌皮神经。(3)20周时尺神经的神经纤维直径、轴突直径和髓鞘厚度均小于肌皮神经(P<0.05)。(4)20周时尺神经CMAP波幅、潜伏期恢复率低于肌皮神经(P<0.05)。第叁部分尺、肌皮神经再生代偿性放大过程中远端神经的神经营养因子表达与感觉纤维放大率的关系目的分析神经纤维放大模型中,尺、肌皮神经缝合口远端BDNF.GDNF. CNTF和NGF的mRNA的动态表达与感觉纤维放大率的关系。方法224只成年健康清洁级雌性SD大鼠,体重150～200克。分成16组,每组8只。U-1、2、3、4、8、12、16、20分别代表尺神经放大模型建立后1、2、3、4、8、12、16、20周；M-1、2、3、4、8、12、16、20分别代表肌皮神经放大模型建立后1、2、3、4、8、12、16、20周。以对侧肢体相应神经作为正常对照。各组设立6只大鼠,切断相应神经,作为神经切断对照组。在术后的各时间点,分别取缝合口远端尺、肌皮神经,行Real-time PCR检测BDNF.GDNF.CNTF和NGF四种神经营养因子的]mRNA拷贝量,并比较其在尺、肌皮神经中的差异。结果(1)每组标本中,mRNA含量均在0.1μg/mg以上。其中U-1、U-2、U-3、U-4,以及M-1、M-2、M-3、M-4的总mRNA含量波动在0.38～0.46μg/mg,多于正常对照组的1mRNA含量(P<0.0001)。术后8周及更长时间组,各组总mRNA含量与正常组无统计学差异(P>0.05)。(2)尺神经纤维代偿性放大模型组：①NGF mRNA:术后1、3、4周,神经放大组、神经切断组表达量均高于正常对照组,而前两者之间无差异。4周以后的其余时间点,各组之间无明显统计学差异。各个组mRNA拷贝量均随着手术后时间的推移而逐渐下降.②BDNF mRNA:在正常对照组,未检测至BDNF mRNA；在神经放大组,随着时间推移,其拷贝量上升,3周时达到顶峰,之后逐渐下降,4周以后急剧下降,20周时检测到低度表达。神经切断组改变类似于神经放大组,但是处在一个更高的表达水平,在12周时较8周时轻微上升。③CNTF mRNA:在正常对照组各时间段均高度表达。神经放大组在术后1周即出现明显下降,以后其拷贝量逐渐上升,在术后的20周达到顶峰,但低于正常对照组水平。神经切断组在术后1周,其值亦明显下降,表达量稳定。4周以后,神经放大组CNTF mRNA的拷贝量多于神经切断组(P<0.05).④GDNF mRNA:在正常对照组,基本未检测至GDNF mRNA表达。在神经切断组,其拷贝量1到3周表达稳定,4周之后急剧下降。神经放大组1到3周内表达亦较稳定,但表达水平低于神经切断组；8周开始明显下降,20周时仅有极少量表达。4周后各时间点两者之间无明显差别。(3)肌皮神经纤维代偿性放大模型组：①NGF mRNA:术后1、3周,神经放大组表达量大于正常对照组；术后1、2、3周,神经切断组表达量大于正常对照组(P<0.05)；术后的2、3周神经放大组表达量大于神经切断组(P<0.05)。4周以后的其余时间点,各组之间无明显统计学差异。各个组NGF mRNA拷贝量均随着手术后时间的移而逐渐下降。②CNTF mRNA:在正常对照组各时间段均高度表达。神经放大组在术后1周即出现明显下降,下降比例在70%以上,之后随着时间的延长,其拷贝量呈现逐渐上升趋势,在术后20周达到顶峰,但依然低于正常对照组水平。神经切断组在术后1周,其值亦明显下降,随着失神经支配时间延长,未出现逐渐下降趋势。4周以后,神经放大组CNTFm RNA的拷贝量多于神经切断组(P<0.05).③BDNF mRNA:在正常对照组,未检测到BDNF的mRNA:在神经放大组,其拷贝量逐渐上升,3周时达到顶峰,之后逐渐下降,8周以后仅少量表达,20周时已经无法检测。神经切断组改变类似于神经放大组,但是处在一个更高的表达水平。④GDNF mRNA:在正常对照组,未检测至GDNF mRNA表达。在神经放大组,其拷贝量从1周上升,之后下降；从8周开始急剧下降。1至12周内,神经切断组的表达量均高于神经放大组,16周后两者之间无明显差别。(4)尺、肌皮神经模型组之间比较：①BDNF mRNA在各时间点远端尺神经的表达量较肌皮神经低(P<0.05);②GDNF mRNA在各时间点,远端尺、肌皮神经的表达量无统计学差异(P>0.05);③NGF mRNA在建模后表达量均增加,3周后平缓下降。建模后的1到3周,其表达量在两神经之间无统计学差异(P>0.05)；4、8和12周时,远端尺神经NGF mRNA表达量低于肌皮神经(P<0.05)；④3周以后的各时间点,远端尺神经的CNTF mRNA表达量均较肌皮神经低(P<0.05)结论尺、肌皮神经纤维代偿性放大模型建立后,缝合口远端的尺神经早期较低的BDNF mRNNA、中晚期较低的NGF mRNA表达量是引起尺神经感觉纤维放大率小于肌皮神经的原因之一。尺神经的CNTF mRNA表达量小于肌皮神经,与尺神经感觉纤维放大率相对较小可能有关,但他们的相互关系及机制有待进一步研究确认。GDNF mRNA的表达水平,未对尺、肌皮神经放大率不同产生明显影响。(本文来源于《复旦大学》期刊2013-04-07）
胡炯炯,周梁,马兆鑫[5]（2011）在《面神经吻合术手术时机探讨与再生神经纤维研究》一文中研究指出目的探讨面神经损伤后最佳修复时机。方法通过对面神经即时吻合和延迟不同时期吻合术后面神经有髓纤维通过率的计算,评价神经再生的效果。同时对再生有髓纤维的髓鞘形态进行电镜观察,计算髓鞘腔面积和髓鞘厚度,对照各组各阶段面神经功能恢复情况,客观评价面神经即时吻合和延迟不同时期吻合术后面神经再生的情况。结果面神经吻合术后2个月检测,正常组、即时缝合组和延迟7 d缝合组的有髓纤维通过率明显高于其他各延迟缝合组(P<0.05);即时缝合组和延迟7 d缝合组面神经吻合口远端的髓鞘形态与正常组接近;其他各延迟缝合组面神经吻合口远端的髓鞘形状较不规则,直径小,髓鞘厚度薄,延迟2个月组和延迟3个月组更为明显。结论延迟一段时间修补面神经同样可以得到较好的再生效果。通过对面神经吻合术最佳手术时机的研究,为临床实践提供了理论基础,具有一定临床实际意义。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2011年06期）
贾妍,徐长磊,徐群渊[6]（2011）在《帕金森病动物模型中谷氨酸突触活动对多巴胺能神经纤维再生的影响》一文中研究指出在帕金森病中,黑质多巴胺能神经元渐进性丢失,在这个变性过程中,残存的多巴胺能神经元还同时发生再生现象,再生的多巴胺纤维末梢在纹状体中等棘刺神经元上的突触分布会出现重新定位。除多巴胺末梢外,来自皮质、属于谷氨酸能的皮质纹状体突触传递会代偿性增强。近来研究发现,谷氨酸突触活动与再生多巴胺纤维在中等棘刺神经元上的分布相关。因此,我们进一步研究谷氨酸对于帕金森动物模型中多巴胺能纤维再生以及再生纤维在直接通路/间接通路上的比例是否有影响。通过制作C57小鼠MPTP模型和去皮层模型,观察小鼠黑质多巴胺能神经元损伤、纹状体背侧部TH纤维再生以及行为学改善情况。结果显示:(1)与正常动物组相比,帕金森模型组出现黑质多巴胺神经元减少及纹状体多巴胺纤维再生,行为学分析结果并无明显差异;(2)MPTP模型组和去皮层+MPTP模型组相比,纹状体内的多巴胺纤维再生情况不同,且再生纤维在直接通路/间接通路上的比例也不相同。因此本研究结果提示,谷氨酸确实对帕金森模型中的多巴胺神经纤维再生有影响,会影响多巴胺能纤维再生的程度以及再生纤维在直接通路/间接通路上的比例。(本文来源于《中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编》期刊2011-08-08）
贾妍,徐长磊,徐群渊[7]（2011）在《帕金森病动物模型中谷氨酸突触活动对多巴胺能神经纤维再生的影响》一文中研究指出目的考察谷氨酸在帕金森动物模型黑质-纹状体通路中的多巴胺纤维再生的影响。方法对正常C57小鼠组、MPTP模型组和去皮层+MPTP模型组进行免疫组织化学、免疫组织荧光和行为学检测,观察各组动物的多巴胺能神经元损伤、多巴胺能纤维再生情况、再生纤维在直接通路/间接通路上的比例,以及行为学改善与纤维再生及分布的相关性。结果与正常动物组相比,帕金森模型组出现黑质多巴胺神经元减少及纹状体多巴胺纤维再生。叁组动物相比较,黑质多巴胺能神经元的数量和纹状体内多巴胺纤维的密度各不相同;MPTP模型组和去皮层+MPTP模型组相比,纹状体内的多巴胺纤维再生情况不同,且再生纤维在直接通路/间接通路上的比例也不相同。结论谷氨酸对帕金森模型中的多巴胺神经纤维再生有影响。(本文来源于《中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会论文摘要集》期刊2011-07-29）
张丞,王艳华,张培训,张宏波,姜保国[8]（2009）在《生物套管内有髓神经纤维再生过程的初步观察》一文中研究指出目的采用NF-200、S-100以及MBP蛋白对大鼠坐骨神经纤维进行标记,观察生物套管内有髓神经纤维的再生过程。方法30只SPF级SD大鼠,于右侧坐骨神经分叉以上5mm处切断坐骨神经,(本文来源于《第七届全国创伤学术会议暨2009海峡两岸创伤医学论坛论文汇编》期刊2009-09-25）
李又福,黎春镛,邹海强,刘雁[9]（2009）在《小脑顶核电刺激对大鼠脑梗死后皮层神经纤维再生的促进作用》一文中研究指出目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠实验性脑梗死后神经功能缺损评分及脑组织内GAP-43mRNA表达的影响。方法自发性高血压大鼠持续性双侧顶核电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓死术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,定期测定大鼠神经运动功能评分,同时取脑组织标本送荧光定量PCR。结果在MCAO后3d及7d,FN组神经运动功能缺损评分分别为2.25±0.46和1.0±0.82较MCAO组(2.33±0.82和1.43±0.79)无明显差异,而FNs组梗死后14d为0.50±0.55,较MCAO组(1.25±0.71)明显降低(P<0.05)。脑梗死后病灶边缘区12h和3d时相点GAP-43mRNA表达水平在FNs组分别为0.70±0.23及1.44±0.62和MCAO组0.57±0.25及1.18±0.42无明显差异,FNs组GAP-43mRNA在7d及14d时相点分别升至3.03±1.45和1.82±0.9,较MCAO组1.55±0.72及0.92±0.52明显升高(P<0.05)。结论预防性小脑电刺激可明显降低脑梗死后神经运动功能缺损,使梗死边缘区GAP-43mRNA的表达上调,可能与促进神经可塑性有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2009年13期）
王旭升,陈学英,殷少芳,李宝兴,赖炽香[10]（2009）在《去细胞神经移植后再生神经纤维超微结构的观察》一文中研究指出应用化学方法去除神经中的细胞成分并经γ射线辐照后进行家兔同种异体移植实验,分别对移植后6、8、12周再生的神经进行超微结构观察。结果表明:去细胞神经中的雪旺氏细胞成分基本缺失,仅残存一些膜状结构碎片。有髓神经纤维髓鞘明显破坏,神经纤维外周胶原纤维及其组成的膜结构基本保持完整。移植术后植入物内可观察到增生的雪旺氏细胞包裹再生的轴突形成有髓神经纤维和无髓神经纤维,其轴突内可见线粒体、神经微管、微丝。再生神经纤维的形态、结构及直径均与正常神经相似。表明植入物逐渐被新生的神经纤维所取代。(本文来源于《电子显微学报》期刊2009年03期）
神经纤维再生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
我们先前研究表明,缓释神经营养素-3(NT-3)的丝素蛋白明胶海绵支架(NF-GS)在体外具有良好的细胞相容性、营养性和诱导性。本研究继续探讨NF-GS移植到大鼠脊髓全横断和犬脊髓半横断处能否促进受损伤脊髓的修复。在大鼠T10脊髓段施行全横断,术后动物分为3组:NF-GS组、丝素蛋白明胶海绵支架组(F-GS组)和脊髓全横组(SCI组)。在犬T10脊髓段施行右侧
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经纤维再生论文参考文献
[1].滕锡川,李洪鹏.移植细胞抑制四型胶原表达诱导大鼠黑质-多巴胺神经纤维再生[J].辽东学院学报(自然科学版).2017
[2].李戈,车明天,曾园山.缓释NT-3丝素蛋白明胶海绵支架移植促进大鼠和犬脊髓损伤后的神经纤维再生[C].中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编.2015
[3].孙琳琳.牙种植修复方式对种植体周神经纤维再生及骨组织改建的影响[D].大连医科大学.2013
[4].罗鹏波.大鼠尺神经和肌皮神经再生时神经纤维代偿性放大规律的比较研究[D].复旦大学.2013
[5].胡炯炯,周梁,马兆鑫.面神经吻合术手术时机探讨与再生神经纤维研究[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2011
[6].贾妍,徐长磊,徐群渊.帕金森病动物模型中谷氨酸突触活动对多巴胺能神经纤维再生的影响[C].中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编.2011
[7].贾妍,徐长磊,徐群渊.帕金森病动物模型中谷氨酸突触活动对多巴胺能神经纤维再生的影响[C].中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会论文摘要集.2011
[8].张丞,王艳华,张培训,张宏波,姜保国.生物套管内有髓神经纤维再生过程的初步观察[C].第七届全国创伤学术会议暨2009海峡两岸创伤医学论坛论文汇编.2009
[9].李又福,黎春镛,邹海强,刘雁.小脑顶核电刺激对大鼠脑梗死后皮层神经纤维再生的促进作用[J].中国老年学杂志.2009
[10].王旭升,陈学英,殷少芳,李宝兴,赖炽香.去细胞神经移植后再生神经纤维超微结构的观察[J].电子显微学报.2009