论文摘要
目的探讨17β-雌二醇在晶状体氧化损伤中的保护作用及可能的机制。方法50只3月龄Wistar雌性大鼠分为5组:正常对照组（A）;模型组（B）:切卵巢组（C）;切卵巢+保护组（D）;假手术组（E）。每组10只。除A组外制作眼前段紫外线损伤模型;D组切除卵巢四周后给予3天17β-雌二醇0.5ug,然后进行紫外线照射:C组则仅给予溶媒;E组开腹找到双侧卵巢后即关腹。在受紫外线照射完24h后用劲椎脱臼法处死大鼠,小心取出晶状体取其囊膜检测过氧化产物丙二醛（MDA）含量,过氧化物歧化酶（SOD）活性,取前囊检测晶状体上皮细胞凋亡率,并在透射电镜下观察凋亡细胞的超微机构。结果1.模型组、切卵巢+保护组及假手术组MDA含量较卵巢切除组低（P＜0.05）,差异有显著性,而前三组之间MDA含量无差别,正常对照组MDA含量较其余四组均低（P＜0.05）。2.SOD活性表现为正常对照组明显高于其余四组;模型组、切卵巢+保护组及假手术组较卵巢切除组高（P＜0.05）,差异有显著性,而前三组之间无差别。3.凋亡率表现为正常对照组明显低于其余四组（P＜0.05）;模型组、切卵巢+保护组及假手术组较卵巢切除组低（P＜0.05）,差异有显著性,而前三组之间无差别。4.透射电镜下除正常对照组外,其余各组显示出明显的细胞损伤。凋亡细胞呈现体积缩小,染色质边集浓缩的典型特征性改变。结论紫外线诱导晶状体蛋白发生氧化损伤并使其上皮细胞发生凋亡,从而导致白内障形成,雌激素作为抗氧化剂有保护作用,为其有可能成为预防与治疗白内障的药物提供实验依据。
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