论文摘要
背景与目的:良性前列腺增生（BPH）是老年男性常见病,不稳定膀胱是BPH引起的主要病理变化之一,其是临床上产生尿频、尿急、急迫性尿失禁的主要原因。严重地困扰着BPH患者,临床上对其有效地控制是非常急迫的。然而,有关BPH引起不稳定膀胱的发病机制至今尚未完全清楚,给临床治疗带来困难。近年来有越来越多的研究表明,BPH引起不稳定膀胱的发病机制可能涉及逼尿肌细胞超微结构特性的改变。本实验通过建立大鼠不稳定膀胱模型,从分子生物学及形态学上研究阐明细胞间信号传导在不稳定膀胱发生和病情进展中的作用。 材料与方法:成年Wistar大鼠实验组40只建立下尿路梗阻模型,对照组10只,只行尿道分离术而不作结扎术。之后行充盈性膀胱测压,确定不稳定膀胱组（DI）,提取膀胱逼尿肌组织,取正常大鼠逼尿肌作对照,采用western blot技术、HE染色光镜观察,双重标记的荧光免疫组织化学以及激光共聚焦显微镜技术,直接观测并定量分析间隙连接蛋白的变化。数据以x±s表示,组间差异用方差分析,并作样本均数两两比较的t检验。 结果:1.实验组存活大鼠37只中13只出现不稳定性膀胱,不稳定性膀胱发生率为35.1%（13/37）,对照组无逼尿肌不稳定。DI组膀胱最大容量1.63±0.20ml较对照组0.28±0.12ml差异有显著意义（P<0.01）;DI组膀胱最大压力55.75±10.54 cmH2O较对照组23.12±7.65cmH2O差异有显著意义（P<0.01）。2.光镜观察 对照组逼尿肌细胞呈长梭形,细胞平行排列,分布均匀。不稳定组逼尿肌细胞大小不一,形状多样,有些呈半月形或不规则形,排列紊乱,细胞核密度降低。3.western blot检测结果
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标签：不稳定膀胱论文; 间隙连接论文; 连接蛋白论文; 免疫印迹技术论文; 激光共聚焦显微镜论文;