钙离子和钙调蛋白在吗啡成瘾机理中的作用研究

论文题目: 钙离子和钙调蛋白在吗啡成瘾机理中的作用研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 麻醉学

作者: 赵建华

导师: 王新华,石学银,刘刚,朱秋峰

关键词: 吗啡,原代培养,海马神经元,钙离子,阿片受体,激光共聚焦显徽镜,激光共聚焦显微镜,蛋白,吗啡依赖,海马,伏隔核,蓝斑,免疫组化

文献来源: 第二军医大学

发表年度: 2005

论文摘要: (一)、吗啡处理后原代培养的海马神经元细胞内[Ca2+]i的变化目的:研究吗啡对原代培养的海马神经元细胞内[Ca2+]i的影响,探索吗啡成瘾的神经生物学机制与可能的治疗途径。方法:取原代培养七天的成熟海马神经元,随机分为吗啡急性作用组、纳洛酮急性戒断组、吗啡慢性作用组、纳洛酮慢性戒断组、阿片受体拮抗剂预处理组、钙通道阻断剂预处理组、空白对照组,每组6皿细胞,运用新型荧光探针Fluo-4标记细胞内游离钙后,利用激光共聚焦显徽镜研究吗啡对大鼠原代培养的海马神经元细胞内[Ca2+]i的影响。结果:急、慢性吗啡作用均引起[Ca2+]i升高,加入纳洛酮戒断后,不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2+]i升高,反而导致[Ca2+]i异常增高;δ2阿片受体选择性拮抗剂Naltrindole可以阻断吗啡引起的[Ca2+]i增加,μ阿片受体选择性拮抗剂CTOP不能阻断吗啡引起的[Ca2+]i增加;维拉帕米预处理海马神经元不能阻断吗啡引起的[Ca2+]i升高,特异性内质网钙泵抑制剂（TG）预处理海马神经元抑制吗啡升高[Ca2+]i的作用。结论:吗啡急慢性刺激引起原代培养的海马神经元细胞内[Ca2+]i升高,δ2阿片受体选择性拮抗剂可以阻断钙库释放引起的细胞内[Ca2+]i升高。（二）、吗啡处理后原代培养的海马神经元CaM蛋白的变化目的:研究急、慢性吗啡处理后原代培养的海马神经元CaM蛋白的改变。方法:取原代培养七天的成熟海马神经元,随机分为:吗啡急性作用组,纳洛酮急性戒断组,吗啡慢性作用组,纳洛酮慢性戒断组,空白对照组,每组6皿细胞。采用细胞免疫荧光染色（Immunofluorescence assay,IFA,双抗体夹心法染色）及CaM蛋白相对含量检测。结果:急性吗啡干预和戒断对原代培养的海马神经元内CaM

论文目录:

一、缩略词一览表

二、中文摘要

三、英文摘要

四、前言

五、吗啡处理后原代培养的海马神经元细胞内[Ca2+]i的变化

六、吗啡处理后原代培养的海马神经元 CaM蛋白的改变

七、急慢性吗啡依赖和戒断对大鼠脑组织 CaM蛋白的调节差异

八、小结

九、综述

十、参考文献

十一、致谢

发布时间: 2006-05-08

参考文献

[1].吗啡成瘾及戒断大鼠脑内转录因子的改变布比卡因缓释微球的系列研究[D]. 傅强.第二军医大学2004
[2].吗啡对嘌呤核苷酸分解代谢的影响[D]. 刘畅.吉林大学2005
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[4].伏隔核壳区内注射PKA抑制剂对大鼠吗啡CPP以及部分脑区内CREB的作用[D]. 陈晗晖.中南大学2005
[5].脊髓水平ERK信号转导通路在吗啡依赖和戒断中的作用研究[D]. 曹君利.中国医科大学2006
[6].神经甾体参与大鼠吗啡成瘾及其机制探讨[D]. 王娜.河北医科大学2006
[7].CCK-8对慢性吗啡作用的原代大鼠海马神经元的影响[D]. 赵丽.河北医科大学2006
[8].吗啡耐受依赖的蛋白磷酸化机制研究[D]. 方芳.中国协和医科大学1997
[9].脊髓毒蕈碱型乙酰胆碱受体介导吗啡依赖的机制研究[D]. 周文华.中国协和医科大学2001
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