论文题目: 糖基化终产物对FRACTALKINE表达的影响及药物干预
论文类型: 硕士论文
论文专业: 内科学
作者: 魏琼
导师: 孙子林
关键词: 糖基化终产物,糖尿病肾病,马来酸罗格列酮,依贝沙坦,盐酸氨基胍
文献来源: 东南大学
发表年度: 2005
论文摘要: 目的:观察糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对人肾系膜细胞(human renal mesangial cell,HRMC)的fractalkine(FKN,CX3CL1)表达的影响以及马来酸罗格列酮等药物干预作用;观察2型糖尿病大鼠血清糖基化终产物肽(AGE-peptide,AGE-P)水平和肾皮质FKN表达以及马来酸罗格列酮等药物干预作用。方法:1、运用体外制备的糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)干预HRMC,以及马来酸罗格列酮、依贝沙坦、氨基胍和AGE-BSA共同干预HRMC;2、运用2型糖尿病大鼠模型,予马来酸罗格列酮、依贝沙坦干预;3、MTT法检测HRMC增殖,分光光度法检测HRMC上清液SOD、CAT、MDA含量;4、逆转录聚合酶链式反应检测FKN mRNA表达,蛋白免疫印迹检测FKN蛋白表达,免疫组织化学法检测肾皮质FKN蛋白表达;5、流动注射分析法检测大鼠血清AGE-P。结果:1、AGE-BSA以浓度、时间依赖方式促进HRMC增殖;AGE-BSA增加HRMC上清的MDA含量,降低SOD、CAT的活性(P<0.05);2、HRMC的FKN mRNA和蛋白表达水平随着AGE-BSA浓度增加和干预时间延长而增加(P<0.05);3、马来酸罗格列酮、依贝沙坦、氨基胍分别与AGE-BSA共同干预HRMC,可部分抑制FKN mRNA和蛋白表达的增加(P<0.05);4、糖尿病大鼠肾皮质FKN mRNA表达较正常组表达增多,免疫组织化学显示糖尿病组FKN染色较正常组增强,马来酸罗格列酮、依贝沙坦治疗组较糖尿病组减弱(P<0.05)。5、糖尿病大鼠血清AGE-P水平增高,马来酸罗格列酮、依贝沙坦治疗组较糖尿病组降低(P<0.05)。结论:1、AGE-BSA诱导HRMC增殖,促进HRMC活性氧生成,抗氧化酶活性下降,提示AGEs可能引起HRMC氧化失衡;2、AGE-BSA增加HRMC的FKN表达。糖尿病大鼠血清AGE-P水平增高且肾皮质FKN表达增加。FKN可能参与AGEs致糖尿病肾病的发生发展;3、马来酸罗格列酮、依贝沙坦、氨基胍抑制AGE-BSA诱导的HRMC FKN表达增加,马来酸罗格列酮、依贝沙坦降低血清AGE-P水平,下调糖尿病大鼠肾皮质FKN的表达,提示马来酸罗格列酮、依贝沙坦可能通过抑制AGEs和FKN的表达发挥肾保护作用。
论文目录:
中文摘要
英文摘要
缩略语
绪言
文献综述
正文
材料和方法
1. 材料
2. 实验方法
3. 数据处理
结果
1. AGE-BSA 荧光值
2. AGE-BSA 对HRMC 增殖及氧化平衡失调的影响
3. AGE-BSA 对HRMC 的FKN 表达的影响及药物干预
4. 马来酸罗格列酮、依贝沙坦对糖尿病大鼠肾皮质FKN 表达和血清AGE-P 的影响
讨论
1. AGE-BSA 促进系膜细胞增殖
2. AGE-BSA 引起系膜细胞氧化失衡
3. AGEs 增加 FKN 表达
4. 氨基胍干预效应
5. 马来酸罗格列酮干预效应
6. 依贝沙坦干预效应
结论
参考文献
致谢
作者简介
发布时间: 2007-06-11
参考文献
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