论文摘要
背景与研究目的: 绝经后骨质疏松症(PMO)指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症。PMO的主要病理生理改变是激素水平降低,骨转换增加,导致骨丢失加速。该病的发病率逐年升高,它的发病是由体内激素、遗传基因、营养因素、生活习惯等多因素共同作用的;近年研究发现,其中雌激素水平降低是最重要的原因,而雌激素主要通过雌激素受体(ER)介导发挥其生物效应。ER存在于各种骨细胞中,表明雌激素通过多途径直接促进成骨细胞的活化和抑制破骨细胞的活性,调控骨再建周期中的骨质形成、骨质吸收及骨再建率。目前,ER的两种亚型在骨中的具体作用机制和相互关系尚有待于进一步研究。雌激素水平下降还可以间接通过甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)的变化,或影响骨代谢的局部调节因子,导致骨代谢偶联失衡,使骨质的吸收大于骨质的重建,结果导致骨小梁结构破坏,骨量丢失。对于绝经后骨质疏松症的治疗,主要是抗骨质吸收,目前美国FDA只批准雌激素替代疗法(ERT)用于临床治疗。ERT的治疗效果比较确凿,但由于有很多副作用,该疗法备受置疑。既保留雌激素对骨的保护作用,又避免雌激素相关副作用的理想治疗药物——选择性雌激素受体调节剂(SERMs)的研发是现在研究的热点。 中医学根据其病因病机和临床表现,认为该病定性定位较准确的当属“骨痿”。中医认为肾中精亏髓虚,是发生PMO的实质所在,脾虚、肝郁、肝虚和血
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