论文摘要
目的探讨ACE基因变异与超重及腰臀比异常之间的交互作用在原发性高血压患病中的作用和意义。方法以青岛市区三个社区人群健康查体中筛检出的、未经药物系统治疗的91名原发性高血压患者及109名正常血压者为调查对象;采用自制的调查问卷调查其生活习惯和行为因素;用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法检测血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素转化酶2(ACE2)基因G9570A多态性;用相加模型分别分析基因多态性变异与超重及腰臀比异常之间的交互作用。结果病例组与对照组ACE基因D等位基因的频率分别为45.60%,31.65%,两组间差异有显著性(x~2=4.10,0.01<P<0.05);病例组与对照组的超重率分别为81.32%和49.54%,两组比较差别有统计学意义(x~2=21.74,P<0.01);病例组的腰臀比异常率为73.63%,高于对照组48.62%,两组比较差别有统计学意义(x~2=12.92,P<0.01)。调整年龄、性别、甘油三酯、腰臀比、吸烟及饮酒等因素后,多因素非条件Logistic回归来分析ACE基因D等位基因与超重的协同作用指数(S)为1.38,归因交互效应[I(AB)]为2.94,归因交互效应百分比[AP(AB)]为25.39%,纯因子间归因交互效应百分比[AP~*(AB)]为27.79%;ACE2基因G等位基因与超重的协同作用指数(S)为2.53,归因交互效应[I(AB)]为1.58,归因交互效应百分比[AP(AB)]为43.76%,纯因子间归因交互效应百分比[AP~*(AB)]为60.54%。此外,ACE基因D等位基因与ACE2基因G等位基因亦有交互作用,其协同作用指数(S)为1.58,归因交互效应[I(AB)]为1.05,归因交互效应百分比[AP(AB)]为27.13%,纯因子间归因交互效应百分比[AP~*(AB)]为36.59%。结论ACE基因D等位基因、超重与腰臀比异常是原发性高血压的危险因素;ACE基因D等位基因、ACE2基因G等位基因与超重之间的交互作用在该研究人群高血压患病中具有重要意义。在同时有ACE基因D等位基因或ACE2基因G等位基因的超重的人群中,控制体重可明显降低居民原发性高血压患病的危险性。
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