论文摘要
目的研究易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在高血压病程中的动态变化,初步探讨MMPs及其组织抑制剂在高血压性脑卒中发生过程中的作用。方法健康雄性Sprague Dawley（SD）大鼠共72只,随机分成:高血压组、假手术组两组。双肾双夹法制作RHRSP模型,用鼠尾测压仪经尾动脉测定收缩压,肾动脉狭窄前测量1次,狭窄后每周测量1次。分别于2、4、8、12、16周从假手术组和高血压模型组大鼠中随机选取6只,断头取脑,先肉眼观察出血情况,再TTC染色观察梗死情况。取脑组织作HE染色病理检查和免疫组化染色检查MMP-2、MMP-9和TIMP-1在脑组织中的表达。结果①两组不同阶段收缩压的比较假手术组的收缩压（SBP）随年龄增长,逐渐轻度升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。高血压组大鼠4周后高血压的发生率100%。术后血压持续升高,术后第2、4、8、12、16周与同期假手术组比较, SBP明显升高,差异有显著性意义（P<0.001）;②病理检查光镜下假手术组大鼠脑内小动脉均表现为管腔平滑,管壁不厚;而RHRSP均有脑内动脉明显硬化,动脉壁管壁增厚,管腔狭窄,管壁可见空泡形成,管周间隙增宽,严重者有内膜破损;③脑卒中情况RHRSP组于第8周开始出现脑卒中,且逐渐增加,假手术组无脑卒中发生;④免疫组织化学结果用脑组织阳性细胞和血管计数评价MMP- 2、MMP- 9和TIMP-1的表达水平。双肾双夹术后4周,MMP- 2、MMP- 9和TIMP-1显著升高,与假手术组比较差异有显著性（P﹤0.001）,第12周达高峰,持续至16周;⑤各指标的相关性研究Pearson’s相关分析发现;RHRSP术后4～16W血压与MMP-2、MMP-9和TIMP-1D的表达均呈正相关（P < 0.05）;RHRSP术后4～16W脑卒中数量与MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达均呈正相关（P < 0.05）;RHRSP术后4～16W时MMP-2和MMP-9与TIMP-1在脑组织中的表达呈正相关（P < 0.05）。结论: MMP-2、MMP-9和TIMP-1在脑组织中的表达升高,可能是RHRSP发生脑卒中的重要原因之一。
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