论文摘要
肿瘤的发生发展是一个多基因参与的多步骤的复杂过程,抑癌基因可能是抵御肿瘤发生的重要的保护机制,只要它们具有完整的活性,就可以有效抑制肿瘤的发生。p53基因突变在许多恶性肿瘤中最常见,有50%的肿瘤细胞存在p53突变,是肿瘤细胞中基因改变频率最高的靶基因。近年研究发现一种与p53密切相关的新抑癌基因ING1 ,它与p53相互依赖,具有协同作用。本实验分别采用免疫组织化学S-P技术检测了p33ING1蛋白和逆转录聚合酶链式反应（reverse transcriptase-polymerase chain reaction ,RT-PCR）技术检测了ing1 mRNA在正常口腔粘膜组织、单纯增生组织、异常增生组织及鳞癌组织中的表达情况。研究发现,p33ING1蛋白主要定位于胞膜胞核,偶见于胞浆,正常组与上皮单纯增生组以及上皮单纯增生组与上皮异常增生组比较无显著性差异（P>0.05）,而正常组、上皮单纯增生组和上皮异常增生组与口腔鳞癌组比较均有显著性差异（P<0.05）。ing1 mRNA在口腔鳞癌组织和异常增生组织中的表达水平较正常粘膜组织和单纯增生组织明显降低。除正常组和单纯增生组间比较无明显差异（P>0.01）外,其余任两组之间比较均有显著性差异（P<0.01）。本研究表明,ING1在口腔鳞癌发生发展过程中程进行性下调或缺失,在正常口腔粘膜组织中的表达要远高于在口腔鳞癌组织中的表达,说明ING1与口腔鳞癌的发生发展有密切关系。随着研究的深入,更深、更广地探讨分子间相互作用和基因表达调控的机制, p33ING1有望为口腔鳞癌的发病机理、治疗及判断预后提供新思路。
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