本文主要研究内容
作者刘雅,王庆恒,郑哲,焦钰,杜晓东（2019）在《马氏珠母贝(Pinctada fucata martensii)Pm-CTSL基因的克隆及表达分析》一文中研究指出：组织蛋白酶L (cathepsin L, CTSL)是无脊椎动物体内非特异性免疫的重要组成部分。为了研究马氏珠母贝CTSL (Pm-CTSL)的功能,本实验利用RACE技术克隆获得了Pm-CTSL基因,并对其结构和组织表达模式进行了分析。结果表明,Pm-CTSL基因c DNA序列全长为1 237 bp,其中开放式阅读框957 bp,5’UTR69 bp,3’UTR 211 bp,共编码氨基酸318个。结构域分析发现Pm-CTSL具有CTSL两个典型的结构域Inhibitor_I29和Pept_C1。Pm-CTSL也具有信号肽、保守序列ERFNVN和GNFD、两个潜在的N-糖基化位点和催化活性位点三联体残基(Cys, His和Asn)。多序列比对结果表明Pm-CTSL与太平洋牡蛎的同源性最高,为42%;系统进化分析发现,Pm-CTSL与虾夷扇贝等贝类聚为一支。实时荧光定量分析发现,Pm-CTSL在肝胰腺中显著高表达(p<0.05),表明Pm-CTSL可能参与马氏珠母贝的免疫应答。本研究为进一步探讨CTSL在马氏珠母贝非特异性免疫应答中的作用提供了基础资料。
Abstract
zu zhi dan bai mei L (cathepsin L, CTSL)shi mo ji chui dong wu ti nei fei te yi xing mian yi de chong yao zu cheng bu fen 。wei le yan jiu ma shi zhu mu bei CTSL (Pm-CTSL)de gong neng ,ben shi yan li yong RACEji shu ke long huo de le Pm-CTSLji yin ,bing dui ji jie gou he zu zhi biao da mo shi jin hang le fen xi 。jie guo biao ming ,Pm-CTSLji yin c DNAxu lie quan chang wei 1 237 bp,ji zhong kai fang shi yue dou kuang 957 bp,5’UTR69 bp,3’UTR 211 bp,gong bian ma an ji suan 318ge 。jie gou yu fen xi fa xian Pm-CTSLju you CTSLliang ge dian xing de jie gou yu Inhibitor_I29he Pept_C1。Pm-CTSLye ju you xin hao tai 、bao shou xu lie ERFNVNhe GNFD、liang ge qian zai de N-tang ji hua wei dian he cui hua huo xing wei dian san lian ti can ji (Cys, Hishe Asn)。duo xu lie bi dui jie guo biao ming Pm-CTSLyu tai ping xiang mu li de tong yuan xing zui gao ,wei 42%;ji tong jin hua fen xi fa xian ,Pm-CTSLyu ha yi shan bei deng bei lei ju wei yi zhi 。shi shi ying guang ding liang fen xi fa xian ,Pm-CTSLzai gan yi xian zhong xian zhe gao biao da (p<0.05),biao ming Pm-CTSLke neng can yu ma shi zhu mu bei de mian yi ying da 。ben yan jiu wei jin yi bu tan tao CTSLzai ma shi zhu mu bei fei te yi xing mian yi ying da zhong de zuo yong di gong le ji chu zi liao 。
论文参考文献
论文详细介绍
论文作者分别是来自基因组学与应用生物学的刘雅,王庆恒,郑哲,焦钰,杜晓东，发表于刊物基因组学与应用生物学2019年01期论文，是一篇关于马氏珠母贝论文,基因克隆论文,表达分析论文,基因组学与应用生物学2019年01期论文的文章。本文可供学术参考使用，各位学者可以免费参考阅读下载，文章观点不代表本站观点，资料来自基因组学与应用生物学2019年01期论文网站，若本站收录的文献无意侵犯了您的著作版权，请联系我们删除。
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