论文摘要
背景 慢性粒细胞白血病（CML）是一种常见的造血系统肿瘤,以外周血和骨髓中成熟及非成熟粒细胞恶性增殖及抗凋亡为特征。95%的CML病人染色体异位,即t（9;22）,产生p210bcr/abl融合基因,这种基因编码p210bcr/abl癌蛋白酪氨酸激酶,其活性失调导致CML的恶性表型。引起这些恶性表型的分子机制还不清楚。酪氨酸蛋白磷酸酶Shp-2是正常造血过程的RTKs信号途径中的重要分子,在Bcr/abl转化细胞中持续酪氨酸磷酸化,与p210bcr/abl癌蛋白形成复合物。但是其确切功能及可能的机制还不十分清楚。我们用Western blot、免疫荧光染色、反义寡核苷酸基因封闭技术等探讨Shp-2表达在p210bcr/abl介导的白血病细胞恶性增殖中的作用。 材料与实验方法 一、对象 1.细胞株:表达内源性p210bcr/abl的人红白血病细胞株K562。 2.白血病样本:25例成人CML病人原代白血病细胞。 3.对照组样本:知情同意的10例成年健康志愿者外周血细胞,以及8例相对正常成年人骨髓样本（年龄均在16岁以上,男女不限）。
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标签：酪氨酸蛋白磷酸酶论文; 恶性增殖论文;