导读:本文包含了丙戊茶碱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丙戊茶碱,切口痛,细胞外信号调节激酶1,2,急性痛
丙戊茶碱论文文献综述
金旭,石翊飒,张东,武琰娇[1]（2019）在《丙戊茶碱对趾部切口痛大鼠脊髓ERK1/2磷酸化的影响》一文中研究指出目的:研究丙戊茶碱对趾部切口痛模型大鼠脊髓细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signalregulated kinase 1/2, ERK1/2)磷酸化的影响,探讨丙戊茶碱缓解术后急性痛觉过敏的分子机制。方法:雄性SD大鼠100只,随机分为4组(n=25):空白对照组(C组);切口痛模型组(IP组);生理盐水组(NS组);丙戊茶碱组(PPF组)。IP组、NS组和PPF组均制备趾部切口痛(incisional pain, IP)模型。NS组和PPF组分别于术前30 min鞘内注射生理盐水(10μl)和丙戊茶碱(10μg/10μl)。各组分别在术前、术后2、4、8、24、72 h测定机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)。各组于术前、术后2、4、24、72 h行为学测定后随机留取大鼠L4-6节段脊髓,应用蛋白印迹法检测磷酸化ERK1/2 (phospho-ERK1/2, p-ERK1/2)表达水平。各组于术后p-ERK1/2表达量最高时,取大鼠脊髓应用免疫荧光法检测丙戊茶碱对ERK1/2磷酸化的影响,同时检测p-ERK1/2与脊髓神经元、星型胶质细胞和小胶质细胞标记物的共表达情况。结果:各组术前MWT、TWL及p-ERK1/2表达量差异无统计学意义。与C组比较,IP组术后各时间点MWT和TWL均明显降低(P <0.001),p-ERK1/2表达量在术后2 h (P <0.01)、4 h (P <0.001)、24 h (P <0.005)增加,术后72 h (P <0.01)减少;与IP组比较,NS组术后各时间点MWT、TWL及p-ERK1/2表达量差异无统计学意义;与IP组比较,PPF组术后各时间点MWT和TWL升高(P <0.01),术后2、4、24 h的p-ERK1/2表达量减少(P <0.01),术后72 h表达量差异无统计学意义;与NS组比较,PPF组术后各时间点MWT和TWL均升高(P <0.001),术后2、4、24 h的p-ERK1/2表达量减少(P <0.01),术后72 h表达量差异无统计学意义。免疫荧光结果显示,术后4 h的IP组大鼠脊髓p-ERK1/2在背角浅层的神经元、星型胶质细胞和小胶质细胞内均有表达。结论:丙戊茶碱缓解趾部切口痛模型大鼠术后急性痛觉过敏的作用可能与抑制脊髓背角ERK1/2磷酸化有关。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年05期）
金旭[2]（2019）在《切口痛大鼠脊髓胶质细胞ERK1/2与丙戊茶碱镇痛机制研究》一文中研究指出目的:探讨ERK1/2信号通路在大鼠趾部切口痛的作用及丙戊茶碱缓解术后疼痛的分子机制。方法:雄性SD大鼠78只,体重200～250g,随机分为6组:空白对照组(Blank组,n=6)、切口痛组(IP组,n=18)、生理盐水组(NS组,n=15)、丙戊茶碱组(PPF组,n=18)、二甲基亚砜组(DMSO组,n=9)、抑制剂组(U0126组,n=12)。除Blank组外均建立趾部切口痛模型,NS组、PPF组、DMSO组、U0126组分别于术前30 min鞘内注射NS 10μl、PPF 10μg、10%DMSO 10μl、U0126 10μg。各组术后2、4、8、24、72h行机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL)测定。预设定时间点行为学测试完毕后留取大鼠L_(4-6)节段脊髓标本:Western Blot法检测NeuN、GFAP、Iba-1、t-ERK1/2、p-ERK1/2表达量;免疫荧光染色法显示神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、p-ERK1/2、TNF-α、COX-2表达;免疫荧光双染法显示p-ERK1/2与脊髓神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的共表达。收集数据并进行统计学分析。结果:1、行为学测定结果:与Blank组比较,IP组术后各时间点PWMT和PWTL均明显降低(P<0.05)。与IP组比较,NS组和DMSO组术后各时间点PWMT和PWTL差异均无统计学意义;PPF组术后各时间点PWMT和PWTL均明显升高(P<0.05);U0126组术后2、4、8、24h的PWMT和PWTL均明显升高(P<0.05),术后72h差异均无统计学意义。2、Western Blot检测结果:与Blank组比较,IP组术后各时间点NeuN、GFAP、Iba-1表达量均增加(P<0.05),术后各时间点t-ERK1/2表达量差异无统计学意义,术后2、4、24h的p-ERK1/2表达量均增加(P<0.05),术后72h差异无统计学意义。与IP组比较,NS组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1表达量差异均无统计学意义,术后各时间点t-ERK1/2、p-ERK1/2表达量差异均无统计学意义;DMSO组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1、t-ERK1/2、p-ERK1/2表达量差异均无统计学意义;PPF组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1表达量均减少(P<0.05),术后各时间点t-ERK1/2表达量差异无统计学意义,术后2、4、24h的p-ERK1/2表达量减少(P<0.05),术后72h差异无统计学意义;U0126组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1、p-ERK1/2表达量减少(P<0.05),术后4h的t-ERK1/2表达量差异无统计学意义。3、免疫荧光染色结果:与Blank组比较,术后4h,IP组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、p-ERK1/2、TNF-α、COX-2表达增加,其中星形胶质细胞和小胶质细胞胞体肿胀,突起增多;与IP组比较,术后4h,PPF组和U0126组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、p-ERK1/2、TNF-α、COX-2表达减少,其中星形胶质细胞和小胶质细胞的胞体肿胀程度减弱,突起减少。4、免疫荧光共染结果:术后4h,IP组大鼠脊髓背角p-ERK1/2与NeuN、GFAP、Iba-1均有共表达。结论:1、趾部切口诱导脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞持续活化,以细胞间信息交流调节神经元兴奋性;2、ERK1/2信号通路激活后促进趾部切口痛的发生,并且增加脊髓TNF-α和COX-2的表达,阻断该通路能减少TNF-α和COX-2的表达,但仅能有效缓解早期阶段的术后疼痛;3、ERK1/2信号通路激活最强烈时与脊髓神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞均有共表达;4、PPF缓解切口痛的脊髓机制部分可能与抑制胶质细胞内ERK1/2信号通路激活,减少TNF-α和COX-2表达有关。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
杨园园[3]（2017）在《丙戊茶碱对切口痛大鼠镇痛机制与MKP-1/p-p38关系的研究》一文中研究指出第一部分计算Ro 318220对丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1的 IC50 值目的:计算鞘内注射Ro 318220对大鼠脊髓MKP-1表达的IC50值。方法:采用健康、雄性、SD大鼠30只,体重250-280g、月龄1.5-2.0,按随机数字表法分为5组(n=6):Naive组(Ⅰ组)、Ro 318220 10ug/20ul组(Ⅱ组)、Ro 318220 20ug/20ul组(Ⅲ组)、Ro 318220 40ug/20ul组(Ⅳ组)、Ro 31822080ug/20ul组(Ⅴ组)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别鞘内注射Ro 318220 10、20、40、80ug/20ul,Ⅰ组不做处理。鞘内注射24h后各组大鼠用Western blot法检测脊髓MKP-1的表达量,用SPSS软件计算Ro 318220抑制大鼠脊髓MKP-1表达的IC50值。结果:Ro 318220抑制大鼠脊髓MKP-1表达的IC50值为33ug。结论:Ro 318220能有效抑制大鼠脊髓MKP-1的表达,其IC50值为33ug。第二部分丙戊茶碱对切口痛大鼠镇痛机制与MKP-1/p-p38关系的研究目的:评价鞘内注射丙戊茶碱对切口痛模型大鼠镇痛效果及此效果与MKP-1/p-p38的关系。方法:采用SPF级健康、雄性、SD大鼠90只,体重250-300g、月龄1.5-2.0,按随机数字表法分6组:空白组(Naive组,n=6)、生理盐水组(NS组,n=6)、二甲基亚砜组(DMSO组,n=6)、切口痛组(IP组,n=30)、丙戊茶碱组(PPF组,n=36)、抑制剂组(Ro组,n=6)。IP、PPF、Ro组制备大鼠急性切口痛模型,NS组鞘内注射10ul NS,DMSO组鞘内注射10ul 10%DMSO,PPF组术后30min鞘内注射PPF 10ug/10ul,Ro组术前鞘内注射Ro 318220 40ug/20ul,术后30min鞘内注射PPF 10ug/10ul。Naive,NS,DMSO,Ro组于术前和术后1d测机械缩足反应阈值(MWT),IP组和PPF组于术前和术后2h、5h、1d、2d、3d测MWT。PPF组大鼠术后72h待行为学测试完毕用免疫荧光双标法检测脊髓MKP-1表达位置,剩余大鼠待行为学检测完毕用Western blot法检测脊髓MKP-1/p-p38表达量。结果:与Naive组比较,NS组和DMSO组MWT、MKP-1和p-p38表达差异均无统计学意义(P>0.05);与术前比较,IP组术后2h、5h、1d、2d、3d大鼠MWT均降低(P<0.05);与术前比较,IP组术后5h、1d、2d、3d大鼠脊髓MKP-1表达均下降(P<0.05),p-p38表达均增多(P<0.05);与IP组比较,PPF组给药后2h、5h、1d、2d、3d大鼠MWT均升高(P<0.05);与IP组比较,PPF组给药后5h、1d、2d、3d大鼠脊髓MKP-1表达均升高(P<0.05),p-p38表达均下降(P<0.05);与PPF组比较,Ro组鞘内预先注射Ro 318220后1d大鼠MWT降低(P<0.05),脊髓MKP-1表达降低(P<0.05),p-p38表达增多(P<0.05);免疫荧光共表达结果表明MKP-1在脊髓神经元、星型胶质细胞及小胶质细胞均表达。结论:丙戊茶碱具有缓解大鼠趾部切口痛作用,其机制可能与提高大鼠脊髓MKP-1的表达和降低p-p38的表达相关。(本文来源于《兰州大学》期刊2017-04-01）
周海娇[4]（2016）在《丙戊茶碱抑制脊髓JNK信号通路活化对大鼠趾部切口痛缓解作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨JNK信号通路在大鼠趾部切口痛中的作用及丙戊茶碱(PPF)对该模型大鼠镇痛效应与JNK信号通路的相关关系。方法:成年雄性SD大鼠150只,体重200~250g,依照随机数字表法分为5组(n=30):IP组(切口组),行趾部切口术;DMSO组(10%DMSO组),术前30min鞘内注射10%DMSO 10μl;NS组(生理盐水组),术前30min鞘内注射0.9%生理盐水10μl;SP组(SP600125组),术前30min鞘内注射SP600125 25μg/10μl;PPF组(丙戊茶碱组),术前30min鞘内注射丙戊茶碱10μg/10μl。于趾部切口术前24h、术后2、6、24、48、72h行机械缩痛阈(MWT)、热痛阈(TWL)测试;在术前24h、术后6、24、48、72h行为学测试后取大鼠腰膨大,应用酶联免疫吸附实验(ELISA法)测TNF-α含量,免疫荧光标记染色法观察p-JNK分布及表达,免疫荧光双染色标记法观察p-JNK与腰膨大背角小胶质细胞、星形胶质细胞及神经元的共表达情况;于术后72h进行Western blot检测腰膨大p-JNK的表达量;将所得结果进行统计学分析。结果:1、行为学研究:与术前24h比较,各组术后各时间点MWT、TWL均降低(P<0.05),SP组术后72h无明显差异(P>0.05);与IP组比较,SP组、PPF组术后各时间点MWT、TWL均升高(P<0.05);与SP组比较,PPF组术后2h MWT较低(P<0.05),术后6h TWL时长较短(P<0.05),但其他各时间点上二组变化相似。2、ELISA法腰膨大TNF-α水平检测:与术前24h比较,各组术后各时间点TNF-α均明显升高,于术后6h达峰(P<0.05);与IP组比较,SP组、PPF组在术后各时间点腰膨大TNF-α含量明显降低(P<0.05);与SP组比较,PPF组在术后各时间点腰膨大TNF-α含量稍高,差异有统计学意义(P<0.05)。3、免疫荧光观察腰膨大p-JNK的表达与分布:与术前24h比较,IP组、SP组术后6、24、48、72h脊髓p-JNK阳性细胞数均增加(P<0.05);与IP组比较,SP组在术后6、24、48、72h脊髓p-JNK阳性细胞数均减少(P<0.05)。免疫荧光染色显示p-JNK术后6h即有表达,至术后72h升至最高。免疫荧光双染色共表达式结果显示,切口痛模型大鼠脊髓腰膨大中p-JNK主要与小胶质细胞标记物(Iba-1)共表达。4、Western blot检测术后72h腰膨大p-JNK的相对含量:与术前24h比较,术后72h IP组、PPF组脊髓p-JNK含量升高(P<0.05),SP组含量减少(P<0.05);与IP组比较,SP组和PPF组在术后72h脊髓p-JNK含量均减少(P<0.05);与SP组比较,PPF组在术后72h腰膨大处p-JNK含量较多(P<0.05)。结论:1、脊髓JNK信号通路活化对大鼠趾部切口痛的产生和维持有促进作用,通过鞘内注射JNK信号通路特异性抑制剂可翻转手术切口诱发的痛觉过敏和痛觉超敏;2、抑制JNK信号通路活化可减少趾部切口术后大鼠腰膨大TNF-α的表达;3、大鼠趾部切口术前鞘内注射丙戊茶碱可通过抑制脊髓小胶质细胞中JNK信号通路活化缓解术后疼痛,同时减少腰膨大TNF-α的含量。(本文来源于《兰州大学》期刊2016-03-01）
李珺[5]（2015）在《预先鞘内注射丙戊茶碱对急性痛模型大鼠镇痛作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨丙戊茶碱(PPF)对大鼠趾部切口急性痛模型的预先镇痛作用及其对脊髓胶质细胞及炎性因子的影响。方法:成年雄性SD大鼠96只,体重250-300g,随机分为4组(n=24),Ⅰ组(空白对照组):麻醉后鞘内置管并注射0.9%N.S10ul;Ⅱ组(手术对照组):鞘内注射0.9%N.S10ul后麻醉行趾部切口痛模型手术;Ⅲ组(术前鞘内注射PPF组):鞘内置管后,先鞘内注射PPF10ug/10ul,再进行趾部切口痛模型手术;Ⅳ组(术后鞘内注射PPF组):鞘内置管后,先进行趾部切口痛模型手术,再鞘内注射等剂量PPF。分别于切口痛模型建立前1d,建立后2h、6h、24h、48h、96h分别观察大鼠机械痛阈和热痛阈,待行为学实验结束后取L4-6脊髓,用Western blot方法测定脊髓小胶质细胞标记物OX-42和星形胶质细胞标记物GFAP的蛋白表达水平,免疫组化方法测定IL-1 β、TNF-α和P物质的表达,并进行统计学分析。结果:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ组相比在各个时间点表现为痛觉过敏,机械痛阈和热痛阈均降低(P<0.05);大鼠脊髓OX-42、GFAP、IL-1β、TNF-α和P物质表达均增加(P<0.05);Ⅱ、Ⅳ组与Ⅱ组相比痛觉过敏减弱,机械痛阈和热痛阈升高;大鼠脊髓OX-42、GFAP、IL-1β、TNF-α和P物质表达均减少(P<0.05)。Ⅲ组与Ⅳ组相比,在术后2h、6h、24h、48h痛觉过敏减弱,机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.05);大鼠脊髓OX-42、GFAP、IL-1β、TNF-α和P物质表达均减少(P<0.05)。结论:丙戊茶碱可有效缓解大鼠急性趾部切口痛觉过敏并具有超前镇痛作用。其机制与药物预先抑制脊髓胶质细胞OX-42和GFAP蛋白的表达,及大鼠脊髓炎性因子IL-1 β、TNF-α和P物质的释放减少有关。(本文来源于《兰州大学》期刊2015-03-01）
张进,刘春,郭云童[6]（2012）在《丙戊茶碱对慢性前列腺炎疼痛大鼠的作用及机制》一文中研究指出目的:探讨丙戊茶碱对慢性前列腺炎疼痛模型大鼠脊髓神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及前列腺肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用及机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组(n=10):假手术组(A组),模型组(B组),丙戊茶碱组(C组)。C组在造模后腹腔注射丙戊茶碱2 mg/kg,A、B组注射等量的生理盐水。用免疫组化法检测各组腰骶段脊髓神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及前列腺肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:A组GFAP(2.56±0.16)和TNF-α(1.34±0.05)的含量均低于B、C组;B组GFAP(16.79±0.72)和TNF-α(3.46±0.05)的含量均增加明显,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05);C组GFAP(8.83±0.63)和TNF-α(2.25±0.05)的含量增加幅度小,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丙戊茶碱可能通过抑制星形胶质细胞的激活及炎性介质的释放,对慢性前列腺炎疼痛大鼠模型的抑制发挥作用。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2012年11期）
张进[7]（2012）在《丙戊茶碱对慢性前列腺炎疼痛大鼠GFAP及TNF-α作用的机制研究》一文中研究指出目的探讨丙戊茶碱对慢性前列腺炎疼痛模型大鼠脊髓神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及前列腺肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分3组（n=10）：假手术组（A组），模型组（B组），丙戊茶碱组（C组）。A组为假手术组，大鼠行造模手术时，前列腺内注射20ul生理盐水。B、C组大鼠建立慢性前列腺炎模型，在前列腺内注射20ul完全弗氏佐剂。造模后于1d、6d、11d，A、B组大鼠腹腔注射0.4ml/kg生理盐水，C组大鼠腹腔注射丙戊茶碱2mg/kg。造模后于5d、10d、15d行大鼠热水甩尾痛阈值实验。术后15d处死大鼠后用免疫组化法检测各组腰骶段脊髓神经胶质纤维酸性蛋白及前列腺肿瘤坏死因子-α的含量。结果A组GFAP和TNF-α的含量均低于B、C组；B组GFAP和TNF-α的含量术后均增加明显，与A组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；C组GFAP和TNF-α的含量增加幅度小，与B组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。大鼠的热水甩尾痛阈值分析，各组之内，不同时间点之间总体均数差异无统计学意义（p＞0.05）;各组之间，总体均数差异有统计学意义（p<0.05）；各时间点和组别之间的交互作用无统计学意义（p＞0.05）。结论丙戊茶碱通过抑制星形胶质细胞的活性及炎性介质的释放，抑制大鼠慢性前列腺炎疼痛症状。(本文来源于《山西医科大学》期刊2012-05-28）
王铁东,王秋石,王俊科[8]（2010）在《丙戊茶碱对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及机制》一文中研究指出目的观察丙戊茶碱对大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)致神经病理性疼痛的镇痛作用。方法将96只雄性SD大鼠随机分4组:假手术组(Sh)、模型组(S)、鞘内注射丙戊茶碱组(P1)及腹腔内注射丙戊茶碱组(P2)。其中S组和P1组造模后分别单次鞘内注射盐水20μl和丙戊茶碱20μ(l0.05μg/μl);P2组造模后单次腹腔内注射丙戊茶碱1ml(1mg/kg)。记录全组动物术前1d及术后1,3,7,14,21d的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射维持时间(TWD),并在术后各时点随机选6只大鼠,取脊髓腰膨大,用免疫印迹法检测腺苷A1受体(A1-AR)蛋白量的变化,用ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量的变化。结果S组术后出现明显的MWT下降和TWD延长,与术前及Sh组术后各时点比较有显着性差异(P<0.05)。与S组比较P1、P2组行为学指标的变化幅度大(P<0.05),且P1组行为学指标的变化幅度大于P2组。S组TNF-α和IL-1β的含量术后均增加,与Sh组比较差异有统计学意义(P<0.01);P1和P2组TNF-α和IL-1β的含量升高的幅度小,与S组比较有统计学差异(P<0.05);P1、P2组腺苷A1受体的表达量升高明显,与S组比较有统计学差异(P<0.05)。结论丙戊茶碱能抑制SNI大鼠炎性介质的释放,且在脊髓水平增强A1-AR的激活,对SNI大鼠神经病理性疼痛的抑制发挥重要的作用。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2010年04期）
陈庆才[9]（2008）在《丙戊茶碱体外对星形胶质细胞分泌细胞因子的影响》一文中研究指出目的:研究丙戊茶碱对体外培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞表达NGF、IL-1β和GFAP的影响以及LPS激活对其有何影响。方法:原代培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞,以免疫细胞化学染色确定为星形胶质细胞并且细胞纯度达到95%以上,满足实验要求。传代培养到第叁代时以1×10~5个/ml的密度接种到24孔培养板中,共96孔。细胞分为两部分,每部分48孔,随机分为8组(n=6),分别为:空白组(P_0)、PPF10μmol/L组(P_(10))、PPF100μmol/L组(P_(100))、PPF1000μmol/L组(P_(1000))、LPS1μg/mL组(L)、PPF10μmol/L+LPS1μg/组(P_(10)+L)、PPF100μmol/L+LPS1μg/mL组(P_(100)+L)、PPF1000μmol/L+LPS1μg/mL组(P_(1000)+L)。一部分作用1天,另一部分作用3天。收集细胞培养液,ELISA检测IL-1β和NGF浓度;收集细胞爬片固定后行SP法抗GFAP免疫细胞化学染色,Image-Pro Plus软件测量GFAP阳性区域的IOD(积分光密度)和AREA(阳性区域面积)。结果:(1)与空白对照组相比,PPF可增加NGF的浓度(P＜0.01),随浓度的升高作用增强;单纯LPS组的NGF与空白对照组相比显着降低(P＜0.05);PPF可增加LPS组内NGF的浓度,与单纯LPS组相比显着增高(P＜0.01);(2)与空白对照组相比,PPF可减少IL-1β的浓度(P＜0.01),作用随浓度的升高而增强;LPS组与空白对照组相比IL-1β显著增加(P＜0.01);高浓度PPF(P_(100)、P_(1000))组可减少LPS组内IL-1β的浓度,与单纯LPS组相比差异显着(P＜0.01),但低浓度组(P_(10))与单纯LPS组无差异(P＞0.05);(3)GFAP阳性区域的IOD(积分光密度)和AREA(阳性区域面积)随PPF的浓度升高而降低,第1天时只有P_(1000)组与对照组相比有显着性差异(P＜0.05),第3天时各浓度组与对照组相比都有显着性差异(P＜0.05)。LPS可以显着增加GFAP阳性区域的IOD和AREA(P＜0.01)。PPF可以减低LPS对IOD和AREA的增加作用(P＜0.05),随浓度的升高作用增强。(4)各组之间第1天和第3天趋势大体相似。结论:LPS可激活AST,使其表达IL-1β增加,NGF减少,使GFAP阳性区域的IOD和AREA增加;而PPF可增加NGF的表达,减少IL-1β的表达,减少GFAP阳性区域的IOD和AREA,因此可能具有神经保护作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2008-05-01）
张艳兵,王丽娜,成浩,姚明,侯永恒[10]（2007）在《丙戊茶碱预处理削弱大鼠关节炎痛觉过敏的脊髓机制》一文中研究指出目的研究预先鞘内注射丙戊茶碱对大鼠佐剂性关节炎热痛觉过敏的影响及其作用是否与抑制脊髓星形胶质细胞活化相关。方法实验采用大鼠右后爪踝关节外侧皮下注射CFA50μl致炎模型。①SD大鼠48只,随机分为6组(n=8),生理盐水(normal saline,NS)组:鞘内注射(intrathecal injection,it)NS10μl加皮下注射NS50μl;模型组:NSi加皮下注射CFA;单用丙戊茶碱组:10μg/10μl丙戊茶碱i加皮下注射NS;丙戊茶碱治疗组,分别为p2.5、p5、p10组:2.5μg/10μl、5μg/10μl及10μg/10μl丙戊茶碱it加皮下注射CFA。热辐射法测定各组大鼠热缩足反射潜伏期。②SD大鼠30只,随机分为6组(n=5),随机取3组鞘内预先注射生理盐水10μl,30min后注射CFA50μl,并分别于注射CFA5h、3d、7d麻醉;余大鼠预先注射丙戊茶碱(10μg/10μl,it),每天1次,30min后注射CFA50μl制成炎症模型,分别于注射CFA后5h、3d、7d麻醉;灌注,取材,免疫组化分析在炎症的不同阶段,大鼠炎症侧脊髓背角星形胶质细胞标志物GFAP表达。结果①模型组大鼠注射侧d2热缩足反射潜伏期与生理盐水组比较明显缩短(P<0.01),鞘内注射丙戊茶碱(5和10μg/10μl组)5h后大鼠热缩足反射潜伏期明显延长(P<0.01),有效作用时间为d1~d7;2.5μg/10μl组药物有效作用时间为d1~d2;注射对侧肢体大鼠行为学在实验观察期间没有明显变化;②模型组大鼠注射侧脊髓背角星形胶质细胞活化明显,积分光密度值增加(P<0.01)。鞘内注射丙戊茶碱(10μg/10μl组)5h后免疫组织化学染色可看到GFAP染色变浅,星形胶质细胞分支缩短,积分光密度值下降(P<0.01)。结论预先鞘内注射丙戊茶碱可提高大鼠热反射缩足潜伏期,可能通过抑制脊髓部位星形胶质细胞活化发挥抗伤害性作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2007年10期）
丙戊茶碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨ERK1/2信号通路在大鼠趾部切口痛的作用及丙戊茶碱缓解术后疼痛的分子机制。方法:雄性SD大鼠78只,体重200～250g,随机分为6组:空白对照组(Blank组,n=6)、切口痛组(IP组,n=18)、生理盐水组(NS组,n=15)、丙戊茶碱组(PPF组,n=18)、二甲基亚砜组(DMSO组,n=9)、抑制剂组(U0126组,n=12)。除Blank组外均建立趾部切口痛模型,NS组、PPF组、DMSO组、U0126组分别于术前30 min鞘内注射NS 10μl、PPF 10μg、10%DMSO 10μl、U0126 10μg。各组术后2、4、8、24、72h行机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL)测定。预设定时间点行为学测试完毕后留取大鼠L_(4-6)节段脊髓标本:Western Blot法检测NeuN、GFAP、Iba-1、t-ERK1/2、p-ERK1/2表达量;免疫荧光染色法显示神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、p-ERK1/2、TNF-α、COX-2表达;免疫荧光双染法显示p-ERK1/2与脊髓神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的共表达。收集数据并进行统计学分析。结果:1、行为学测定结果:与Blank组比较,IP组术后各时间点PWMT和PWTL均明显降低(P<0.05)。与IP组比较,NS组和DMSO组术后各时间点PWMT和PWTL差异均无统计学意义;PPF组术后各时间点PWMT和PWTL均明显升高(P<0.05);U0126组术后2、4、8、24h的PWMT和PWTL均明显升高(P<0.05),术后72h差异均无统计学意义。2、Western Blot检测结果:与Blank组比较,IP组术后各时间点NeuN、GFAP、Iba-1表达量均增加(P<0.05),术后各时间点t-ERK1/2表达量差异无统计学意义,术后2、4、24h的p-ERK1/2表达量均增加(P<0.05),术后72h差异无统计学意义。与IP组比较,NS组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1表达量差异均无统计学意义,术后各时间点t-ERK1/2、p-ERK1/2表达量差异均无统计学意义;DMSO组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1、t-ERK1/2、p-ERK1/2表达量差异均无统计学意义;PPF组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1表达量均减少(P<0.05),术后各时间点t-ERK1/2表达量差异无统计学意义,术后2、4、24h的p-ERK1/2表达量减少(P<0.05),术后72h差异无统计学意义;U0126组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1、p-ERK1/2表达量减少(P<0.05),术后4h的t-ERK1/2表达量差异无统计学意义。3、免疫荧光染色结果:与Blank组比较,术后4h,IP组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、p-ERK1/2、TNF-α、COX-2表达增加,其中星形胶质细胞和小胶质细胞胞体肿胀,突起增多;与IP组比较,术后4h,PPF组和U0126组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、p-ERK1/2、TNF-α、COX-2表达减少,其中星形胶质细胞和小胶质细胞的胞体肿胀程度减弱,突起减少。4、免疫荧光共染结果:术后4h,IP组大鼠脊髓背角p-ERK1/2与NeuN、GFAP、Iba-1均有共表达。结论:1、趾部切口诱导脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞持续活化,以细胞间信息交流调节神经元兴奋性;2、ERK1/2信号通路激活后促进趾部切口痛的发生,并且增加脊髓TNF-α和COX-2的表达,阻断该通路能减少TNF-α和COX-2的表达,但仅能有效缓解早期阶段的术后疼痛;3、ERK1/2信号通路激活最强烈时与脊髓神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞均有共表达;4、PPF缓解切口痛的脊髓机制部分可能与抑制胶质细胞内ERK1/2信号通路激活,减少TNF-α和COX-2表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丙戊茶碱论文参考文献
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[3].杨园园.丙戊茶碱对切口痛大鼠镇痛机制与MKP-1/p-p38关系的研究[D].兰州大学.2017
[4].周海娇.丙戊茶碱抑制脊髓JNK信号通路活化对大鼠趾部切口痛缓解作用的实验研究[D].兰州大学.2016
[5].李珺.预先鞘内注射丙戊茶碱对急性痛模型大鼠镇痛作用的实验研究[D].兰州大学.2015
[6].张进,刘春,郭云童.丙戊茶碱对慢性前列腺炎疼痛大鼠的作用及机制[J].中华男科学杂志.2012
[7].张进.丙戊茶碱对慢性前列腺炎疼痛大鼠GFAP及TNF-α作用的机制研究[D].山西医科大学.2012
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标签：丙戊茶碱; 切口痛; 细胞外信号调节激酶1; 2; 急性痛;