电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮功能的影响

论文摘要

目的 脑血管病已成为当今危害人类,特别是中老年人健康的重症疾病之一。在世界与我国人口老龄化趋势日益加速的情况下,脑卒中的危害性亦必然日益突出,因此,脑卒中的防治已是目前公共卫生领域最受关注的健康问题之一。缺血性卒中的发病率远高于出血性卒中。随着对缺血性脑卒中研究的深入,发现脑缺血后相当部分的血管能自然再通或溶栓治疗后血流恢复再通,但随之出现再灌注损伤。炎症反应是造成缺血再灌注后脑损伤的主要原因。炎症反应的关键步骤是白细胞与血管内皮细胞粘附、外渗,当内皮功能异常时,黏附分子表达过度增加,并从内皮表面脱落,以可溶形式存在于血清中并能够被测定。细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）和内皮素-1（endothelin-1,ET-1）是评价内皮功能的重要指标。ICAM-1在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,在缺血再灌注期间表达增强,从内皮表面脱落,以可溶形式存在于血清中称为可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1）。ET-1是内皮细胞分泌,体内最强的缩血管物质,内皮细胞损伤和功能失调时分泌增加。应用大脑中动脉缺血再灌注模型,研究局灶性脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量。同时拟“熄风开窍、活血化瘀”为原则,观察电针百会、水沟穴对本模型大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响,研究早期针刺治疗抗脑缺血再灌注损伤的炎性机制。 方法 采用SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组（缺血0.5h再灌注24h）、电针组（缺血0.5h再灌注24h模型加电针）。以单尼龙线阻塞大鼠右侧大脑中动脉30分钟,然后拔掉栓子,制成大脑中动脉缺血再灌注模型（大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型）,神经功能障碍评分参照Zea-Longa评分标准。所有大鼠摘除眼球后分别取血,离心,-20℃保存待测。分别应用酶联免疫吸附ELISA法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。 结果 1.脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高（模型组与正常组、假手术组比较P<0.01）。湖北中医学院2002级硕士研究生毕业论文 2.脑缺血再灌注后给予电针治疗,大鼠外周血中SlcAM一1、ET一1的含量降低（电针组与模型组比较P<0.05）。 结论 1.脑缺血再灌注后大鼠脑血管内皮损伤,外周血中slcAM一1、ET一1的含量增高,对脑组织产生炎性损伤。 2.电针治疗可减少大鼠外周血中sICAM一、ET一1的含量,从而发挥脑保护作用。 3.早期针刺治疗对脑缺血损害的有效防治作用是通过对脑缺血再灌注炎性反应的免疫调节机制而实现的。 主题词: 脑缺血再灌注;电针; 可溶性细胞间钻附分子一1;内皮素一1; 免疫调节机制

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 英文缩略语
• 前言
• 实验研究
• 1.材料与方法
• 2.结果
• 讨论
• 1.祖国医学对中风病的认识
• 2.本实验采用“熄风开窍、活血化瘀”治法的理论依据
• 3.本实验选穴的中医理论认识
• 4.本实验选穴的现代实验研究
• 5.动物模型的选择与评价
• 6.局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症机制与电针的调节
• 6.1.1 ICAM-1与脑缺血再灌注损伤
• 6.1.2 电针对sICAM-1的调节作用
• 6.2.1 ET-1与脑缺血再灌注损伤
• 6.2.2 电针对ET-1的调节作用
• 结语
• 综述
• 致谢