氧化低密度脂蛋白抗体在不同糖耐量水平下的比较

论文摘要

1．目的：血管病变是糖尿病的主要慢性并发症，其中大血管病变是糖尿病的主要死因。糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因。本研究旨在比较不同糖耐量水平者氧化低密度脂蛋白抗体（OX-LDL抗体）水平，并观察其与稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及糖化血红蛋白（HbA-1c）的相关性，进一步说明高糖、氧化应激和糖尿病血管并发症的关系。2．方法：通过测定葡萄糖耐量及一般生化检查、病史采集、体格检查，收集2型糖尿病患者74例，其中2型糖尿病合并大血管病变（DM+CAD）患者24例；2型糖尿病不合并大血管病变（DM-CAD）患者50例；糖耐量低减（IGT）患者41例；正常对照组（NGT）35例。采用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定ox-LDL抗体水平，采用酶法测定血糖、血脂、肝肾功能，采用放射免疫分析法测定胰岛素，采用亲和微柱层析法测定糖化血红蛋白（HbA-1c）。按HOMA稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数：HOMA-IR=（FBG×FINS）／22．5。3．结果：（1）（DM+CAD）组ox-LDL抗体（11．83±3．00）U／ml，（DM-CAD）组（16．11±4．23）U／ml，IGT组（23．31±4．63）U／ml，NGT组（25．12±4．94）U／ml，各组数值依次升高，（DM+CAD）组明显低于（DM无CAD）组、IGT组、NGT组，且与各组比较差异均有显著性（P<0．01）。（DM-CAD）组明显低于IGT组、NGT组，差异均有显著性（P<0．01），IGT组与NGT组差异有显著性（P<0．05）。（2）以上四组所测HbA-1c分别为（8．96±2．27）％，（7．02±1．73）％；（5．45±0．33）％；（5．14±0．36）％，各组间差异均有显著性（P<0．01）。（3）以上四组所测HOMA-IR分别为（8．39±2．87），（5．22±2．12），（3．19±1．11），（2．11±1．02），各组间差异均有显著性（P<0．01）。（4）（DM+CAD）组、（DM-CAD）组患者ox-LDL抗体均与HbAlC呈负相关，与BMI、WC、WHR、SBP、DBP、FPG、FIN、TC、TG、LDL-C、HDL-C无相关性（P>0．05）。NGT组患者ox-LDL抗体与WC呈负相关，与BMI、WHR、SBP、DBP、FPG，FIN、TC、TG、LDL-C、HDL-C、HbAlC无相关性（P>0．05）。4．结论：1．ox-LDL抗体水平和动脉粥样硬化临床事件有明显相关，提示了自身免疫在动脉粥样硬化发生、发展过程中发挥重要作用。ox-LDL抗体可能成为评估AS危险的一个重要指标。ox-LDL抗体水平和外周血LDL浓度缺乏相关性，故ox-LDL抗体可能是AS一个相对独立的预测因子。2．ox-LDL抗体在动脉粥样硬化病变的发生发展中可能具有预防和致病的双重作用。3．胰岛素抵抗贯穿2型糖尿病发生发展进程并且在糖尿病前期就已经存在，随着血糖（PG）升高，患者胰岛素抵抗逐渐加重。4．代表血糖控制水平的指标HbAlc与ox-LDL抗体存在负相关关系，反映了高糖毒性导致了氧化应激并诱发自身免疫反应。5．综上所述，2型糖尿病的发病过程及血管病变与氧化应激、胰岛素抵抗及高糖状态有关。

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