论文摘要
目的探讨雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤中诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及肝细胞凋亡的影响。并进一步探讨其作用机理,为临床治疗肝脏缺血再灌注损伤提供实验依据和理论指导。方法实验分为四组:A 组:雄性组,B 组:卵巢去势组（OVX 组）,C组:雌性对照组（假手术组）,D 组:给予17β-雌二醇的卵巢去势组（OVX+E2组）。建立原位大鼠HIRI 模型,观察大鼠肝缺血再灌注后6、12、24 小时（h）肝的血清雌二醇（E2）水平变化,同时进行肝细胞胞浆一氧化氮合酶（NOS）表达及肝细胞凋亡的免疫组织化学分析。结果①血清E2水平:各时点A 组与B 组E2水平较低,两组间比较无统计学差异（P>0.05）。C 组E2水平增高,D 组E2水平最高。A 组与B 组组间比较无差异,其余各组间比较均有显著差异;②肝脏NOS 的表达:再灌注6h 各组肝细胞、枯否细胞均少许表达iNOS,肝窦内皮细胞均表达eNOS,再灌注12-24 h iNOS 表达明显升高,eNOS 表达明显降低;各时点NOS 表达A 组与B 组比较、C 组与D 组比较无统计学差异（P>0.05）,其余各组间比较均有显著差异（P<0.05）;③肝细胞凋亡水平:再灌注6h 组,出现较少的凋亡细胞,各组间比较无统计学差异（P>0.05）。随着再灌注时间的延长,再灌注12h、24h 组凋亡细胞显著增多。NOS 的阳性表达细胞与凋亡细胞的时间分布和区域分布特点一致。D 组和C 组的肝细胞凋亡较同时间点B 组、A 组显著减少（P<0.05）;D 组和C 组eNOS 表达较同时间点B 组、A 组显著升高（P<0.05）;iNOS 表达较同时间点A 组、B 组显著降低（P<0.05）。结论大鼠肝缺血再灌注损伤后雌激素促进eNOS 表达,抑制iNOS 表达,减少肝细胞凋亡。可能是其减轻肝缺血再灌注损伤作用的机制之一。
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