论文摘要
目的探讨冠状动脉易损斑块与血中单核细胞趋化活性的相关性及单核细胞趋化因子（MCP-1、RANTES和Fractalkine）在动脉粥样硬化斑块不稳定中作用的分子机制。方法对50例稳定型心绞痛（SAP）和50例不稳定型心绞痛（UAP）患者分别进行冠脉造影（CAG）和血管内超声（IVUS）检查。应用Transwell小室检测两组患者血单核细胞的趋化活性,相关性分析检测IVUS指标与单核细胞活性的相关性。ELISA法检测血清中高敏C-反应蛋白（hsC-RP）、MCP-1、RANTES和Fractalkine的水平,实时PCR （RT-PCR）检测单核细胞中MCP-1、RANTES和Fractalkine的mRNA表达水平。结果IVUS发现UAP组主要为脂质性斑块48%,而SAP组主要为纤维性斑块54%,脂质斑块仅占16%。与SAP组比较,UAP组斑块负荷和血管重构指数明显大于前者（P均<0.01）。UAP组单核细胞趋化活性明显增强,单核细胞移动数量明显多于SAP组,两组比较具有显著性差异（P<0.01）。相关性分析显示IVUS测值PB与单核细胞趋化活性显著正相关（r=0.52, P<0.01）。UAP组血清中hsC-RP、MCP-1、RANTES和Fractalkine水平明显高于SAP组（P<0.05-0.01）。UAP组MCP-1、RANTES和Fractalkine的mRNA表达水平明显高于SAP组（P<0.05）。结论单核细胞趋化活性反映了粥样斑块的稳定性。单核细胞趋化因子MCP-1、RANTES和Fractalkine促进了冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定。