论文摘要
背景 目前的观点认为原发性高血压（Essential Hypertension,EH）是一种多因素多基因疾病,而遗传因素所起的作用约为30%。随着分子生物学技术的迅速发展,寻找原发性高血压的相关基因已成为原发性高血压发病机制研究的重点和热点。最近的研究表明肾上腺素能受体—G蛋白系统是调节心血管功能的重要信号转导通路,G蛋白参与了血管平滑肌细胞舒缩、合成、分泌、分化、迁移和增殖等功能,对维持血管壁的完整性以及调节血管张力等方面起着重要作用。所以,G蛋白含量异常及功能紊乱均与高血压的发生、发展关系密切。继1998年Siffert首次发现G蛋白β3亚单位基因多态性与原发性高血压关联后,国外相关研究逐渐增多,但结论不尽一致。 同时,随着对高血压发病机制的深入探讨,愈来愈多的研究已证实,胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）对高血压的发生、发展及靶器官的损伤密切相关,已成为高血压病的独立危险因素之一,且胰岛素抵抗是一种复杂表型,具有较强的遗传倾向。分子生物学研究表明异源三聚体G蛋白同时参与了对胰岛素B细胞分泌过程中囊泡运输各个环节的调节,尤其是Gβγ二聚体在胰岛素分泌
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