论文摘要
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)对BALB/c小鼠胃粘膜内肥大细胞(MC)脱颗粒及对胃粘膜通透性的影响,以佐证Hp在慢性荨麻疹(CU)发病过程中的重要作用。方法:70只健康BALB/c小鼠随机分成3组。Hp组30只,每间隔3日灌喂一次Hp菌液,共7次,灌喂完成后剔除未感染成功的5只及死亡小鼠1只;对照2组,各20只,分别灌喂45%的酒精和2%的牛血清白蛋白(BAS),灌喂方式同上。以蔗糖浓度作为胃粘膜通透性的标志,用高效液相色谱法(HPLC)测定灌胃前后小鼠外周血中蔗糖的浓度,计算浓度差,并用甲苯胺蓝染色法(TB)检测灌胃后小鼠胃粘膜内MC总数、脱颗粒MC总数以及脱颗粒MC百分比。从以上两个方面来分析Hp在CU发病过程中所起的重要作用。结果:一定的菌液浓度和感染次数可以成功建立Hp感染的动物模型;三组小鼠胃粘膜MC总数间的差异有统计学意义(F=207.59, P<0.01);脱颗粒MC百分比之间的差别有统计学意义(F=108.16, P<0.01),Hp组最多,酒精组次之。组别、性别、不同镜下这三因素间的交互作用无统计学意义(P>0.01)。Hp组、酒精组小鼠灌胃后其外周血中的蔗糖浓度较灌胃前明显增加,且酒精组高于Hp组(F=121.3, P<0.01);BAS组小鼠灌胃前后其外周血中的蔗糖浓度无明显差别(F=-4.06, P>0.01),但灌胃后的蔗糖浓度与Hp组和酒精组相比较差异均有统计学意义(F=277.03, P<0.01)。结论:Hp感染可导致小鼠胃粘膜MC总数增加,并且脱颗粒MC所占的比例亦显著增加,脱颗粒现象明显,可能与导致临床上的红斑、风团等荨麻疹的典型表现有关;Hp感染可使小鼠胃粘膜通透性增加,具体表现在灌喂Hp前后其外周血中蔗糖浓度明显不同,成功感染Hp后蔗糖浓度增加显著,从而可以推测其他食物类抗原,过敏原或其他促炎症因子亦可以通过受损的胃粘膜屏障大量的被人体吸收,并暴露于免疫系统诱发或加重CU。Hp可能通过促进肥大细胞的释放及脱颗粒,增加胃粘膜的通透性,从而在CU的发病过程中发挥着重要作用。
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