论文摘要
目的观察二十碳五烯酸（EPA）对前列腺癌DU145细胞体外增殖和凋亡的影响,探讨EPA抑制前列腺癌细胞增殖和诱导其凋亡的可能机制。方法①体外培养前列腺癌DU145细胞至对数生长期,加入15μg/ml、30μg/ml和60μg/ml的EPA,并设置对照组,作用24、48和72小时后,MTT法测定各组的吸光度值（OD值）。②TUNEL法检测实验组和阴性对照组的凋亡细胞。③RT-PCR法检测实验组和阴性对照组Caspase-3 mRNA的表达。④Western blot法检测实验组和阴性对照组NF-κB p65和Caspase-3蛋白的表达。结果①MTT法检测显示:对照组与实验组作用24小时后,增殖抑制率（%）分别为0、7.117±0.290、22.327±1.938、42.544±1.473;作用48小时后增殖抑制率（%）分别为0、20.574±1.673、49.034±1.817、68.618±1.507;作用72小时后增殖抑制率（%）分别为0、51.020±1.819、68.866±1.816、94.359±1.441。实验组与阴性对照组间、实验组之间、同一实验组不同时间之间比较,差异都具有显著性（P<0.01）。②TUNEL法检测显示:阴性对照组与实验组的凋亡指数（AI）分别为0%、（5.51±1.29）%、（12.35±2.83）%、（32.54±3.46）%。实验组与阴性对照组间,实验组之间比较,差异都具有显著性（P<0.05）。③RT-PCR检测显示:随着EPA剂量的增加,Caspase-3 mRNA表达上调,实验组与阴性对照组间,实验组之间比较,差异都具有显著性（P<0.05）。④Western blot法检测显示:随着EPA剂量的增加,NF-кB p65蛋白质表达下调和Caspase-3蛋白质表达上调,实验组与阴性对照组间,实验组之间比较,差异都具有显著性（P<0.05）。结论①EPA能够抑制前列腺癌DU145细胞的增殖,并存在时间和剂量依赖关系。②EPA能够诱导前列腺癌DU145细胞的凋亡,其机制可能与EPA抑制NF-кB信号通路的活化及上调Caspase-3的表达有关。