凋亡因子caspase-3在女性非小细胞肺癌发生中的表达研究

论文摘要

前言 肺癌是常见的恶性肿瘤之一,其病因学和发病机制目前尚不十分清楚。但一些研究表明活化的蛋白酶caspase-3（cysteinyl aspartate-apecific proteinase）在肺癌的发生中起重要作用。 细胞凋亡是一种主要的细胞死亡形式,其特征为最初的一系列固定的形态学改变。在美丽线虫中,ced-3基因编码一种形成细胞死亡所需要的蛋白。已经认识到ced-3有与哺乳动物半胱氨酸蛋白酶—白细胞介素-1β-转化酶（ICE）相一致的序列,在哺乳动物半胱氨酸蛋白酶家族中至少鉴定了10种相关的半胱氨酸蛋白酶。他们的特征是在P1位置有绝对特异性的天冬氨酸。所有的caspase（ICE样蛋白酶）包含一个保守的五肽激活点基序-QACXG。Caspase以失活的酶原形式合成,包括一个N端氨基酸、一个大的和一个小的亚单位。Caspase-1、caspase-3晶体结构显示激活的酶是一种四聚体,包括两个大的和两个小的亚单位。凋亡过程中激活caspases导致细胞内重要的酶作用物分裂,包括多（ADP-核糖）聚合酶和核纤层蛋白,因此促使凋亡的形态学改变。 体外及动物实验表明,caspase-3的激活与肺癌细胞在体内增殖和肿瘤的分化程度密切相关。本研究通过检测肺癌和癌旁组织中caspase-3的表达情况,探讨caspase-3蛋白酶在女性非小细胞肺癌发生发展及转移中的意义。 材料与方法 一、实验材料 1.组织标本

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介