论文摘要
目的:探讨氧化应激机制在糖尿病性白内障发病中的作用以及绿茶对糖尿病性白内障的防治作用和机制。方法:将70只健康wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（n=10）、STZ诱导糖尿病组（STZ-DM）（n=30）、绿茶治疗糖尿病组（TEA-DM）（n=30）。STZ-DM组和TEA-DM组以链脲佐菌素（Streptozotocin, STZ）尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型。模型建立后,TEA-DM组每只大鼠每日给予100ml绿茶溶液喂养。每周用裂隙灯观察各组大鼠晶状体;模型建立后4周取各组大鼠晶状体,制备扫描电镜标本,观察晶状体的超微结构;在模型建立后2、4、8、12周分别摘取各组大鼠的晶状体,RT-PCR方法检测UCP1-5五种异构体以及MnSOD mRNA的表达量变化。结果:裂隙灯观察到正常对照组大鼠晶状体始终保持透明。STZ-DM组大鼠晶状体混浊呈两阶段发展,前8周缓慢进展,后4周快速进展。第8周时10/13（76.9%）只大鼠晶状体表现为Ⅲ级改变,12周时所有大鼠晶状体完全混浊。TEA-DM组大鼠晶状体混浊进展较STZ-DM组缓慢,第8周时晶状体混浊发展不明显,4/14（28.6%）只大鼠晶状体表现为Ⅱ级,12周时5/8（62.5%）只大鼠晶状体表现为Ⅲ级改变。扫描电镜下见正常大鼠晶状体纤维排列整齐,均匀一致,纤维间以各种突起相互连接。随层次的加深,纤维变扁平,突起明显减少。STZ-DM组晶状体纤维排列紊乱,纤维溶解、融合。突起肿胀、变形、脱落、崩溃以及变性球样小体出现。TEA-DM组晶状体纤维排列有序,但粗细与正常组相比不均匀,突起较正常减少、肿胀,仍可见较清晰的镶嵌结构,深层的纤维有变性崩溃,可见不定形物质堆积,但与STZ-DM组相比明显好转。RT-PCR法检测到STZ-DM组UCP2、MnSOD mRNA表达随病程而变化,2周时表达量最高,之后二者表达下降,至12周时降至正常水平。TEA-DM组UCP2、MnSOD mRNA持续高表达。结论:糖尿病性白内障大鼠的晶状体纤维严重受损,绿茶可以显著减轻糖尿病性白内障大鼠晶状体的超微结构的损伤; STZ-DM组UCP2及MnSOD mRNA表达量的逐渐减少与糖尿病性白内障的发病有关,推测可能与线粒体活性氧产生增多有关;绿茶可以上调糖尿病大鼠晶状体中的UCP2及MnSOD mRNA的表达并使其维持在较高水,进而影响晶状体中活性氧的清除,阻止或者延缓晶状体的混浊;氧化应激机制在糖尿病性白内障的发生中起重要作用;绿茶可以减缓糖尿病大鼠晶状体的混浊发展,对糖尿病性白内障具有预防和治疗作用。