论文摘要
【背景和目的】 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）作为一种糖尿病慢性并发症,随着糖尿病发病率逐年上升,已成为终末期肾病（end-stage renal disease,ESRD）的主要原因,迄今为止其发病机制尚未完全明了。DN的主要病理改变是基底膜增厚及肾小球和肾小管间质细胞外基质进行性积聚,在这一病理过程中转化生长因子-β1（TGF-β1）的致纤维化作用起着重要地位。有实验发现在高糖培养的肾脏系膜细胞对TGF-β1的敏感性增加,进一步研究发现其受体表达在高糖情况下是增高的,且不受TGF-β1浓度的调控,故TGF-β受体（TβR）在整个TGF-β1病理生理过程也起了重要作用。此外,NO作为一种信息分子,在糖尿病时肾脏NO合成异常,在DN中的作用也得到重视,除有调整肾小球入球和出球动脉节律,参与DN早期高滤过外,当其生成过量后与氧自由基之间相互作用的组织损伤也得到广泛关注。褪黑素（melatonin,Mel）是由松果体腺分泌的一种内源性激素,它的生物学作用十分广泛,对生物节律、神经系统、免疫系统、内分泌系统均有调节作用,而且体内大部分组织均分布着其受体,目前已成为国际生物学研究热点之一。随着研究的深入,发现它是一种功能强大的抗氧化剂,并且可调节血糖血脂紊乱,对糖尿病有保护作用,但目前其对糖尿病慢性并发症影响的报道较少,且多集中在对抗氧化酶的影响方面。 本实验拟采用链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型进行研究,观察糖尿病大鼠6周肾组织中TGF-β1,TβⅡR及NO的改变,探讨三者在DN发生发展中所起的作用,同时应用Mel给予干预,观察其对TGF-β1,TpⅡR及NO的影响,
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