论文摘要
目的:观察醛糖还原酶抑制剂(ARI)对糖尿病早期大鼠角膜组织中醛糖还原酶活性(AR)、钠-钾-ATP酶活性(Na+-K+ATPase)和角膜病变的影响,并探讨其防治效应及其机制。方法:选择健康成年雄性SD大鼠,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,分为正常对照组、糖尿病组,糖尿病+黄芩苷组、糖尿病+非达司他组,实验周期为12周。于第6周、12周测定大鼠角膜组织中AR活性和Na+-K+ATPase活性,并于第12周时取角膜,进行组织病理学和透射电镜观察。结果:1造模后第6周、12周,与正常对照组相比,糖尿病组和两个治疗组角膜组织的AR活性明显增高,且两个治疗组AR活性的增高幅度明显低于糖尿病组;与糖尿病组相比,两个治疗组角膜组织的AR活性明显降低,而两个治疗组间无明显差异。2造模后第6周、12周,与正常对照组相比,糖尿病组和两个治疗组角膜组织的Na+-K+ATPase活性明显降低,且随着时间的增长,糖尿病+非达司他组Na+-K+ATPase活性明显上升;与糖尿病组相比,两个治疗组角膜组织的Na+-K+ATPase活性明显增高,且糖尿病+非达司他组的疗效优于糖尿病+黄芩苷组。3大鼠角膜组织病理学改变(光镜下观察):3.1正常对照组角膜上皮由5~6层细胞组成,排列规则,角膜各层均无水肿。3.2糖尿病组角膜上皮缺损,上皮及基底细胞水肿、排列不规则,极性消失,基底膜增厚不连续;角膜基质层水肿,胶原纤维增多、增粗,排列不规则;角膜内皮细胞水肿,密度降低。3.3糖尿病+黄芩苷组、糖尿病+非达司他组角膜各层病理变化得到改善,如角膜上皮及基底细胞水肿减轻,基底膜连续;基质胶原纤维排列较规则以及角膜内皮细胞水肿不明显等,且后者病变轻于前者。
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标签:糖尿病大鼠论文; 角膜论文; 醛糖还原酶论文; 钠钾酶论文; 组织病理学论文; 超微结构论文; 非达司他论文; 黄芩苷论文;