论文摘要
目的:肠三叶因子（Intestinal Trefoil Factor,ITF）对消化道粘膜上皮细胞的损伤修复具有重要作用,研究ITF对坏死性小肠结肠炎（Necrotizing Enterocolitis,NEC）的保护作用具有重要的临床应用价值。本实验通过研究ITF对新生大鼠NEC模型肠组织病理学改变,前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）和血栓素B2（Thromboxane B2,TXB2）含量及细胞外信号调节激酶（Extracellular Signal-Regulated Kinases,ERK1/2）磷酸化（Phosphorylation of ERK1/2,PERK1/2）水平的影响,探讨ERK1/2通路是否参与了ITF对NEC的保护作用。 方法:40只新生1日龄Wistar大鼠随机分为5组,每组8只。A组为正常组。B和C组大鼠为NEC模型鼠,分别予B组0.5mL生理盐水腹腔和C组0.2mL皮下注射。D和E组大鼠亦为NEC模型鼠,予D组0.5mL ITF（0.5mg）腹腔和E组0.2mL（0.2mg）皮下注射。以缺氧—复氧处理制成NEC模型:先给缺氧舱通入二氧化碳浓度达100%后,放入1日龄新生鼠5分钟后取出,迅速通入氧气,使舱内浓度达100%,再将缺氧后新生鼠放入舱内5分钟取出。待治疗组给药后所有新生鼠均放回母鼠身边喂养,连续三天。第4天处死所有大鼠,取肠道组织近回盲部1—2cm固定、包埋,HE染色观察病理学变化,肠道其他组织取相同重量匀浆放射免疫法检测PGE2,TXB2的含量,蛋白印迹法检测PERK1/2的变化。 结果:A组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分。与相应的NEC组（B和C组）比较,ITF治疗后（D和E组）NEC导致的组织病理学改变明显减轻（P<0.01）。B和C组的病理学评分为1～4分,而D和E组评分为0～2分。与A组比较,B和C组PGE2与TXB2浓度显著增高,但ITF治疗后（D和E组）显著下降,与A组无明显差异,B、C组及D、E组组间PGE2和TXB2含量无差异。与A组比较,B和C组PERK1/2水平增高,ITF治疗后（D和E组）PERK1/2显著升高,其强度高于A、B和C组（P<0.05）。B、C组及D、E组组间PERK1/2水平无差异。 结论:ITF可能通过降低NEC肠道组织中PGE2和TXB2含量,抑制炎症反应从而减轻肠道组织损伤,促进其自主修复,发挥对NEC的保护作用;ITF可能通过激活ERK1/2通路,介导肠道粘膜上皮修复的过程,这可能是ITF保护NEC的信号转导机制。
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