论文摘要
动脉粥样硬化（atherosclerosis,As）是危害人类健康的主要疾病,对于动脉粥样硬化机制的研究一直是心血管疾病研究领域的热点。越来越多的证据表明,动脉粥样硬化是脂质代谢异常、血液凝集因子、细胞因子、血流动力学负荷、遗传、行为性危险因素以及可能的感染等多种因素相互作用的结果。 血管内皮细胞损伤及功能失调是导致动脉粥样硬化的一个重要环节。近年来的研究表明,化学修饰的脂蛋白,尤其是氧化低密度脂蛋白（oxidized low densiti lipoprotein,ox-LDL）可通过内皮细胞内脂质过氧化损伤,加速泡沫细胞形成以及内源性舒张机制障碍等途径而在动脉粥样硬化的发生发展上起关键性的作用。 近年来发现CD40/CD40L广泛存在于动脉粥样硬化（AS）斑块的各种细胞中,其相互作用显著影响AS相关细胞的功能,并且与斑块的发生发展密切相关。研究发现,CD40/CD40L相互作用不只局限于炎症细胞之间的信号传递,还参与动脉粥样斑块内主要细胞成分（包括血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞等）的炎症反应调节。 已经证实ox-LDL作用于血管内皮细胞可以引起CD40/CD40L的高表达。但多集中在抗氧化剂对于降低血管内皮细胞
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