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UCP3、脂联素、TNF-α基因多态性与2型糖尿病相关性研究

2020-12-09阅读(913)

UCP3、脂联素、TNF-α基因多态性与2型糖尿病相关性研究

论文摘要

2型糖尿病（T2DM）是由遗传因素与环境因素交互作用引起的多基因病。分子病因学研究的结果提示:T2DM更大的可能不是几个主效基因致病,而是多个中微效基因联合作用的结果。应用多种分子技术在陆续提出了数百种T2DM候选基因基础上,进一步提出了T2DM发病易感基因。这些易感基因多态性的研究涉及了自身免疫及前炎性细胞因子、细胞凋亡、胰岛素代谢等信号转导通路的多个关键环节与关键分子靶点。阐述基因多态性与T2DM发病与临床表现型的关系,对探索T2DM分子发病机理,提出T2DM分子水平防治对策,改善临床T2DM的诊治水平,最终降低T2DM发病具有关键作用。本文应用PCR-RFLP方法检测了213例东北地区汉族人UCP3-55C/T、脂联素+45T/G、TNF-α-308G/A基因型,分析这些基因多态性在2型糖尿病人群和正常人群中的分布特点,与2型糖尿病患者脂代谢指标之间的关联性,以及基因之间的交互作用。结果发现,UCP3基因-55C/T、脂联素基因+ 45 T/G和TNF-α基因-308G/A多态性与2型糖尿病的发病相关,携带UCP3-55T等位基因、脂联素+45G等位基因和TNF-α-308A等位基因的个体更易发展为糖尿病。此三个基因多态性与2型糖尿病患者血脂水平相关,其可能通过影响脂代谢进而影响T2DM的发生。UCP3基因、脂联素基因和TNF-α基因存在两两之间的交互作用,同时携带两种突变基因型,在2型糖尿病的发生中呈协同作用,使患T2DM的相对风险性升高。

论文目录

  • 内容提要
  • 英文缩略语表
  • 第1章 前言
  • 第2章 材料与方法
  • 2.1 研究对象
  • 2.1.1 实验分组
  • 2.1.2 T2DM 患者组临床指标
  • 2.2 实验试剂与仪器
  • 2.2.1 主要试剂
  • 2.2.2 主要仪器
  • 2.3 实验方法
  • 2.3.1 T2DM 患者相关临床生化指标的检测
  • 2.3.2 基因组DNA 提取
  • 2.3.3 PCR 扩增
  • 2.3.4 RFLP 分析
  • 2.4 统计学分析
  • 第3章 结果
  • 3.1 T2DM 患者组临床生化指标
  • 3.2 UCP3-55C/T 基因型的判定、分布及与2 型糖尿病的关系
  • 3.2.1 UCP3-55C/T 基因型的判定
  • 3.2.2 UCP3-55C/T 基因型的分布
  • 3.2.3 UCP3-55C/T 基因型与T2DM 患者相关代谢指标之间的关系
  • 3.3 脂联素+45T/G 基因型的判定、分布及与2 型糖尿病的关系
  • 3.3.1 脂联素+45T/G 基因型的判定
  • 3.3.2 脂联素+45T/G 基因型的分布
  • 3.3.3 脂联素+45T/G 基因型与T2DM 患者相关代谢指标之间的关系
  • 3.4 TNF-Α-308G/A 基因型的判定、分布及与2 型糖尿病的关系
  • 3.4.1 TNF-α-308G/A 基因型的判定
  • 3.4.2 TNF-α-308G/A 基因型的分布
  • 3.4.3 TNF-α-308G/A 基因型与T2DM 患者相关代谢指标之间的关系
  • 3.5 UCP3、脂联素和TNF-Α易感基因之间的交互作用分析
  • 3.5.1 UCP3 与脂联素易感基因交互作用分析
  • 3.5.2 脂联素与TNF-Α易感基因交互作用分析
  • 3.5.3 UCP3 与TNF-Α易感基因交互作用分析
  • 第4章 讨论
  • 4.1 UCP3 -55C/T 基因多态性与T2DM 的关系
  • 4.2 脂联素+45T/G 基因多态性与T2DM 的关系
  • 4.3 TNF-Α-308G/A 基因多态性与T2DM 的关系
  • 4.4 UCP3、脂联素和TNF-Α基因的交互作用
  • 第5章 结论
  • 综述
  • 参考文献
  • 致谢
  • 中文摘要
  • ABSTRACT

    • 相关论文文献

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