论文摘要
目的:对肝肺综合征的发病机制进行相关研究. 方法:采用复合因素法复制动物模型,检测血浆中的 ALT、AST、NO、血氧和内毒素,测定肝脏羟脯氨酸和肺组织的 NO;经尾静脉注射 99m锝-多聚白蛋白并进行肺脑放射活性扫描检测肺血管扩张;用 HE 染色观察肝肺形态变化。利用阿丽新兰间接反映肠黏液量;刮取肠黏膜层进行蛋白质和丙二醛含量测定检查肠屏障损伤情况;检测门静脉荧光标记葡聚糖、辣根过氧化物酶和内毒素以检测肠通透性的改变。利用简易水柱法测量门脉压;电镜下观察肠上皮超微结构;用免疫组化染色观察肠组织 TNF-a 和肺组织 eNOS 和 iNOS 表达情况。培养门静脉血并革兰氏染色,细菌辨认,以观察细菌移位情况。 结果: 肝硬化形成,肺泡-动脉氧分压差增大,血氧含量降低,肺血管明显扩张;肺 NO 含量增加,iNOS 明显减少。肠屏障损伤逐渐加重,通透性逐渐增加,门静脉的细菌增加。 结论 : 1 复合因素所致的肝硬化模型是研究肝肺综合征较为理想的动物模型。 2 本实验提示:诱生性一氧化氮的减少可能是肝肺综合征的发病机制的始动因素。 3 肠源性内毒素血症在肝肺综合征的发病机制中具有重要的作用,主要表现在:肺组 iNOS 减少和肠黏膜通透性增加。
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