导读:本文包含了血清蛋白组学论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:益气养阴,肝癌,蛋白质组
血清蛋白组学论文文献综述
饶希午,沈卫星,陈婷婷,孙东东,苗筠杰[1]（2019）在《蛋白质组学分析益气养阴法作用于肝癌大鼠的血清蛋白差异表达研究》一文中研究指出目的:观察基于癌毒病机制论的临床验方——消癌解毒方的益气养阴组分药—太子参和麦冬对肝癌大鼠血清蛋白差异表达的影响。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)、益气养阴组(n=10)。给予模型组与益气养阴药组大鼠0.01%DEN(Sigma,纯度为99.9%,蒸馏水配制)溶液自由饮用8周后,停药2周,期间改为普通喂养,继续给药喂养6周。益气养阴组大鼠于第4周同时给予2.75 g·kg~(-1)·d~(-1)的太子参、麦冬水提液灌胃,每周6 d。模型组于第4周同时给予0.9%生理盐水灌胃,1 mL/d,每周6 d。大鼠于第16周灌胃结束后全部处死,取血清样本。将3组血清样本进行TMT肽段标记,质谱鉴定,应用KOBAS软件分析叁组差异表达蛋白质的生物信息学。结果:共鉴定到1151个蛋白点。模型组与正常组相比,差异表达明显的蛋白共234个,包含正调控蛋白151个,负调控蛋白83个。益气养阴组与模型组相比,差异表达明显的蛋白共116个,包括正调控蛋白47个,负调控蛋白69个;对差异表达蛋白对应基因于PUBMED数据库逐一进行检索,发现这些差异表达蛋白与代谢、免疫调控、炎症反应、氧化应激、细胞周期与凋亡、肿瘤转移、肝再生修复等均相关。信号通路分析涉及PPAR代谢、谷胱甘肽代谢、糖酵解等多条代谢相关通路。免疫相关的Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号转导通路的激活,癌基因相关如Ras、PI3K、P53通路等的调控,分析结果亦提示有细胞因子介导的炎症反应,自噬,细胞黏附分子,NK细胞介导的细胞毒性,细胞周期等的变化。结论:本研究证实太子参、麦冬—益气养阴法作用于肝癌大鼠有多靶点,多中心的调控作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年09期）
饶希午,沈卫星,谭佳妮,徐长亮,孙东东[2]（2018）在《消癌解毒方对肝癌模型大鼠血清蛋白差异表达的蛋白质组学研究》一文中研究指出目的探讨消癌解毒方治疗肝癌的可能作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和消癌解毒方低剂量组、高剂量组各10只。模型组与消癌解毒方低剂量组、高剂量组大鼠自由饮用0. 01%二乙基亚硝胺(DEN)溶液建立肝癌模型。消癌解毒方低剂量组、高剂量组大鼠于造模第4周给予剂量为10. 87、21. 74 g/(kg·d)的消癌解毒方溶液灌胃,模型组给予生理盐水2 ml/d灌胃,每周6天,共12周。第16周取肝脏组织进行形态学观察,检测肝脏重量并计算脏器系数;取血清样本进行蛋白质串联质谱标签(TMT)肽段标记,质谱鉴定,应用KOBAS 3. 0软件分析差异表达蛋白质的生物信息学。结果共鉴定到1151个蛋白点。模型组与正常组差异表达明显的蛋白共234个,其中上调蛋白151个,下调蛋白83个。消癌解毒方低剂量组与模型组差异表达明显的蛋白共144个,包括上调蛋白56个,下调蛋白88个。消癌解毒方高剂量组与模型组差异表达明显的蛋白共182个,包括上调蛋白94个,下调蛋白88个。消癌解毒方高剂量组差异表达蛋白主要参与了代谢、炎症反应、免疫调控、热休克、氧化应激、细胞周期与凋亡、细胞生长与分化、血管生成、癌相关、肝再生修复等。信号通路分析涉及谷胱甘肽代谢、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)代谢等代谢相关通路,细胞外基质受体相互作用通路、Toll样受体(TLRs)通路、低氧诱导因子1 (HIF-1)通路、核因子κB (NF-κB)通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路、p53通路等。结论消癌解毒方可对肝癌大鼠发挥多系统、多靶点参与的整体调控作用,其中调控炎癌转变可能是其抑制肿瘤发生发展的主要作用机制。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年22期）
王丽萍[3]（2018）在《IgA肾病气阴两虚证的血清蛋白组学研究》一文中研究指出目的:应用蛋白组学方法,研究IgA肾病气阴两虚证的蛋白质指纹图谱,寻找IgA肾病气阴两虚证相关的特异性蛋白表达谱,从蛋白质组学水平探索Ig A肾病气阴两虚证的血清标志物。方法:收集在我院确诊为原发性IgA肾病患者清晨空腹血清,年龄18-60周岁。参照第二次全国肾病专题学术讨论会通过的《慢性原发性肾小球疾病中医辨证分型标准》,结合1988年血瘀证研究的国际会议制定的国际血瘀证诊断标准,并结合实验室凝血指标,筛选气阴两虚证、血瘀证(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
饶希午,陈婷婷,孙东东,苗筠杰,谭佳妮[4]（2018）在《应用蛋白质组学分析化痰祛瘀法干预肝癌大鼠血清蛋白的差异表达》一文中研究指出【目的】观察化痰祛瘀法对肝癌大鼠血清蛋白差异表达的影响,探讨其药效学机制。【方法】将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、化痰祛瘀组,每组10只。采用自由饮用二乙基亚硝胺(DEN)法复制大鼠肝癌模型。从造模第4周开始,化痰祛瘀组大鼠给予山慈菇、莪术水提液(剂量为3.12 g·kg-1·d-1)灌胃,模型组给予9 g/L生理盐水灌胃(1 m L/d),每周6 d。于第16周末,将大鼠全部处死,取血清样本。将3组大鼠血清样本进行TMT肽段标记,质谱鉴定,应用KOBAS软件分析3组差异表达蛋白质的生物信息学。【结果】共鉴定到1 151个蛋白点。与正常组比较,模型组差异表达明显的蛋白共234个,包含正调控蛋白151个,负调控蛋白83个;与模型组比较,化痰祛瘀组差异表达明显的蛋白共138个,包括正调控蛋白60个,负调控蛋白78个。对差异表达蛋白对应的基因于PubMed数据库逐一进行检索,发现这些差异表达蛋白参与代谢、免疫调控、炎症反应、自噬、热休克、氧化应激、细胞周期与凋亡、基质降解、血管生成、肿瘤转移、癌相关等。信号通路分析涉及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)代谢、糖酵解、ATP合成等多条代谢相关通路,纤溶酶原激活物联转导通路,免疫调控相关Toll样受体(TLRs)通路,低氧诱导因子1(HIF-1)信号通路,经典肿瘤通路如P53、Wnt、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路、Ras通路等,亦涉及细胞因子介导的炎症反应、细胞黏附分子、细胞基质受体互动、自噬、细胞凋亡等通路。【结论】化痰祛瘀法可有效干预大鼠肝癌转移,具有多靶点、多中心的调控作用。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2018年05期）
王端[5]（2018）在《抽动障碍患儿不同中医证型的血清蛋白组学研究》一文中研究指出目的:探究抽动障碍(TD)患儿血清差异表达蛋白;筛选气郁化火证和脾虚痰聚证TD患儿血清特异性差异表达蛋白;初步比较短暂性抽动障碍、慢性抽动障碍、Tourette综合征患儿血清蛋白表达的差异性。方法:收集2017年4—9月于西安市儿童医院儿童保健科门诊就诊的TD患儿60例(TD组,按中医证型包括气郁化火证34例、脾虚痰聚证26例;按西医分型包括短暂性抽动障碍40例、慢性抽动障碍11例、Tourette综合征9例)及同时期同来源健康体检基本正常的健康儿童30例(健康对照组)。采集研究对象空腹4小时肘静脉血液,分离血清,应用弱阳离子磁珠分离技术结合基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱技术,检测血清表达蛋白峰值。将所得数据导入蛋白组学专用统计分析软件对蛋白峰进行统计分析,比较组间蛋白表达差异性,筛选出显着差异蛋白峰。结果:TD组与健康对照组间蛋白表达存在明显差异,共筛选出显着差异蛋白峰8个,其相对分子质量(Mr)分别为:863.13、1869.76、2175.98、2191.84、2277.19、2293.11、6443.34、6642.05,差异有统计学意义(P<0.001);ROC曲线下面积均大于0.7,分别为0.779、0.793、0.778、0.783、0.781、0.754、0.831、0.861。气郁化火证组与脾虚痰聚证组间蛋白表达差异明显,其中显着差异蛋白峰2个,其相对分子质量分别为:873.73、6642.04,差异有统计学意义(P<0.001);ROC曲线下面积均大于0.7,分别为0.823、0.746。短暂性抽动障碍组、慢性抽动障碍组、Tourette综合征组间蛋白表达的宏观比较差异性不强。结论及意义:本研究首次应用弱阳离子磁珠分离技术结合基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱技术,对TD患儿进行了蛋白质组学研究,获得了有价值的结果,证明应用该技术对TD进行分子水平的研究及中医证型间的研究是可行的,为TD提供了一种新的研究思路及方法。TD组与健康对照组间血清蛋白表达存在差异,这些差异蛋白可能成为临床诊断儿童TD的生物学标志物,同时可能有助于进一步探索TD的发病机制,并对TD靶向治疗药物的研发奠定基础。气郁化火证与脾虚痰聚证TD患儿间血清蛋白表达存在差异,可能与各证型的微观物质表达有关,对探讨中医证型的生物学基础及建立不同证型诊断模型具有一定指导意义。短暂性抽动障碍、慢性抽动障碍及Tourette综合征患儿间蛋白表达差异性不强,可能与样本量较小有关。Mr为6642.05/6642.04的蛋白峰不仅可能成为儿童TD的临床潜在诊断标志物,还可能成为区分TD脾虚痰聚证和气郁化火证的微观物质。(本文来源于《陕西中医药大学》期刊2018-05-01）
刘昌铭,毛连根,杨粟,江婷婷,陈钟梁[6]（2017）在《基于iTRAQ技术研究滋阴降火方药知柏地黄丸对阴虚“上火”SD大鼠血清蛋白组的影响》一文中研究指出目的:研究知柏地黄丸治疗阴虚"上火"的生物学机制。方法:应用iTRAQ-2DLC-MS/MS蛋白组学技术检测阴虚"上火"大鼠在知柏地黄丸治疗前后的血清蛋白组学表达谱,筛选并鉴定与知柏地黄丸治疗作用相关的蛋白质群,并应用生物信息学对差异表达的蛋白进行功能富集分析,揭示知柏地黄丸对阴虚"上火"治疗作用的生物学机制。结果:与正常大鼠比较,阴虚"上火"对照组大鼠血清中有47个差异蛋白,其中有20个表达上调,27个表达下调。知柏地黄丸治疗后,有19个差异蛋白恢复至正常或接近正常水平。通过生物信息学分析,发现这些蛋白主要集中在免疫反应与物质代谢过程。其中参与免疫反应的蛋白主要有有补体成分4(C4)、凝血因子X(F10)、激酶相关磷蛋白2(Skap2);参与代谢作用的蛋白有L乳酸脱氢酶A链(Ldha)、果糖二磷酸醛缩酶A(Aldoa)、花生四烯酸脂肪氧合酶(Alox12)、GDP分解酶抑制剂1(Arhgdia)、肌球蛋白轻链(Myl6)。结论:阴虚"上火"主要表现为机体免疫反应与物质代谢发生紊乱,知柏地黄丸可以通过调节免疫与物质代谢反应治疗阴虚"上火"。(本文来源于《世界中医药》期刊2017年12期）
Sa,Liu,Hasmik,Grigoryan,William,M.B.Edmands,Silvia,Dagnino,Paolo,Vineis[7]（2017）在《COPD和IHD患者血清蛋白Cysteine34加合物组学的研究（英文）》一文中研究指出To determine whether protein modifications differ between chronic obstructive pulmonary disease(COPD) and ischemic heart disease(IHD) patients and healthy subjects,we performed untargeted analysis of adducts at the Cys34 locus of human serum albumin.Serum samples were obtained from nonsmoking healthy subjects and patients with COPD or IHD(n=20,20 and 10),and digested and analyzed by liquid chromatography-high resolution mass spectrometry.Of the 39 adduct features measured,multivariate linear regression models detected 18 significant associations with the underlying diseases or exposures(p-value <0.05).Interestingly,14 of the 18 associations were in the negative direction,indicating that adduct levels decreased with the presence of disease or increased pollutant concentrations.Negative associations of COPD and IHD and levels of Cys34modifications,including disulfide of glutathione,sulfoxidations and S-methylthiolation product,were consistent with previous studies of smoking and non-smoking volunteers and nonsmoking women exposed to indoor combustion of coal and wood.(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
王远照,刘姬艳,朱佳文[8]（2017）在《小儿哮喘缓解期肺脾气虚证候血清蛋白组学分析》一文中研究指出目的 :应用蛋白组学技术分析小儿哮喘缓解期患者血清蛋白,构建小儿哮喘缓解期肺脾气虚证候的辨证模型。方法 :采用弱阳离子磁珠结合表面加强激光解析电离飞行时间质谱技术对94例哮喘缓解期患儿和80例健康儿童的血清作蛋白组学检测,筛选小儿哮喘缓解期肺脾气虚证候的差异性蛋白峰,应用Biomarker Patterns软件建立小儿哮喘缓解期肺脾气虚证候的辨证模型。结果 :50例小儿哮喘缓解期肺脾气虚证患者和80例健康儿童血清作蛋白组学比较,有30个差异蛋白峰(P<0.05,倍数≥1.5),筛选4832.60、5917.16、6122.09、33314.46 m/z 4个差异蛋白峰构建的小儿哮喘缓解期肺脾气虚证候辨证模型,灵敏度为87.50%,特异度为90.00%;盲法检验灵敏度为85.70%,特异度为86.70%。小儿哮喘缓解期肺脾气虚证患者和小儿哮喘缓解期脾肾阳虚、肺肾阴虚证患者血清作蛋白组学比较,有22个差异蛋白峰(P<0.01)。结论 :采用WCX磁珠结合SELDI-TOF-MS技术可以检测小儿哮喘缓解期肺脾气虚证候的特异性血清蛋白峰,并建立灵敏度和特异度较高的小儿哮喘缓解期肺脾气虚证候的辨证模型。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2017年11期）
王延峰,米志宽,张华华,陈亚妮,张静[9]（2017）在《血清蛋白组与消化道恶性肿瘤研究进展》一文中研究指出近几年来国内外消化道恶性肿瘤的发病率和病死率不断上升,特别是结肠癌、肝癌、胃癌患者严重危害着人类健康。随着蛋白组学的快速发展,应用蛋白组学技术对恶性肿瘤的早期特异性诊断标志物的发现、蛋白质的诊断模型的建立、靶向治疗、发病机制等方面的研究已成为近期的热点之一。本文将对蛋白质组学在恶性消化道肿瘤中的研究进展进行简要综述。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2017年11期）
熊静平[10]（2017）在《肝硬化并门静脉血栓的临床分析及血清蛋白组学研究》一文中研究指出目的:分析肝硬化合并门静脉血栓(PVT)患者的临床特点,并进一步探讨PVT患者的血清差异表达蛋白临床意义。方法:回顾性分析2013年6月—2017年6月在新疆医科大学第一附属医院诊治的218例肝硬化患者的临床资料,这些患者中有109例为肝硬化合并门静脉血栓患者,109例为肝硬化无门静脉血栓的患者。分析两组患者的一般资料、临床表现、并发症、实验室检查及影像学检查资料的结果,两组间的计量资料使用t检验,计数资料采用x~2检验,应用非条件logistic回归模型进行多因素分析、筛选出独立危险因素。运用等重同位素多标签相对定量蛋白质组学(An isobaric tags for relative and absolute quantification,iTRAQ)技术对45例肝硬化患者(其中22例为肝硬化合并门静脉血栓,23例为肝硬化无门静脉血栓)的血清标本进行定量蛋白组学的分析,筛选两组间的差异蛋白。将两个与血小板激活相关并有显着差异的蛋白FCGR2A,SNAP23在两组间用酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent,ELISA)进一步验证。结果:对218例肝硬化患者的单因素分析结果显示,肝硬化合并门静脉血栓的发生与Child-Pugh分级(x~2=20.293,0.0001)、脾脏切除术(x~2=11.869,P=0.001)、门静脉主干内径宽度(the width of portal vein,PV)(t=3.125,P=0.002)、脾脏的厚度(t=2.283,P=0.024)及血红蛋白(hemoglobin,HB)(t=-3.751,P=0.000)、白蛋白(albumin,ALB)(t=-3.924,P=0.000)、D-二聚体(D-dimer)(t=5.861,P=0.000),纤维蛋白降解产物(fibrin degradation products,FDP)(t=3.110,P=0.002)的水平有关,但不受性别、年龄、民族、病因、吸烟史、高血压、糖尿病、脾静脉内径宽度(the width of splenic vein,SV)、脾脏的长径及白细胞计数(white blood cell count,WBC)、血小板计数(platelet count,PLT)、凝血酶原时间(Prothrombin time,PT),国际标准化比值(international normalized ratio,INR)、部分凝血活酶时间(activated partial prothrombin,APTT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、胱抑素(cystatin C,Cys)、血肌酐(creatinine,Scr)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、谷胺酰转肽酶(gamma glutamyl transpeptidase,r-GT)水平的影响。肝硬化合并PVT患者与无PVT患者两组间出现腹泻、肝性脑病、肝肾综合征差异无统计学意义(P>0.05),但出现腹痛(x~2=4.598,P=0.032)、发热(x~2=7.72,P=0.005)、消化道出血(x~2=18.435,P=0.000)、原发性腹膜炎(x~2=16.987,P=0.000)差异有统计学意义(P<0.05)。D-二聚体、门静脉主干内径宽度、Child-Pugh分级、脾脏切除术是肝硬化患者PVT形成的独立危险因素(OR=0.686,0.161,3.193,9.515),(P=0.0001,0.007,0.021,0.007)。进一步用iTRAQ技术对22例肝硬化合并PVT与23例肝硬化无PVT患者血清进行差异蛋白(简称差异蛋白)检测,结果显示在两组间共检出86个差异蛋白,其中32个蛋白上调(ratio≥1.2,P<0.05),54个蛋白下调(ratio≤-0.83,P<0.05)。在这些差异蛋白中,14类蛋白与细胞成分有关,22类蛋白与生化过程有关,10类蛋白与分子功能有关。应用KEGG分析显示肝硬化合并门静脉血栓组较无门静脉血栓组有17个差异蛋白在5个通路富集明显,分别与脂肪消化和吸收、血小板激活、乙醛酸及二羧酸代谢、破骨细胞分化、轴突导向通路有关。选取两个与血小板激活相关有显着差异的蛋白FCGR2A,SNAP23在两组间用ELISA验证iTRAQ的结果,与无门静脉血栓组相比,有门静脉血栓形成组血清FCGR2A水平明显升高(P=0.008)。该蛋白ROC曲线下的面积为0.729,敏感性为86.36%,特异性为42.89%。SNAP23水平明显降低(P=0.000),该蛋白ROC曲线下的面积0.8024,敏感度100%%,特异度60.87%。结论:肝硬化患者易患门静脉血栓,D-二聚体、门静脉主干内径宽度、Child-Pugh分级、脾脏切除术是肝硬化患者PVT形成的独立危险因素,肝硬化合并PVT可以使患者的临床症状加重,并发症发生率增加,蛋白组学技术显示FCGR2A、SNAP23在肝硬化合并门静脉血栓的血清中表达差异,提示可能为血清生物学标志物。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2017-09-01）
血清蛋白组学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨消癌解毒方治疗肝癌的可能作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和消癌解毒方低剂量组、高剂量组各10只。模型组与消癌解毒方低剂量组、高剂量组大鼠自由饮用0. 01%二乙基亚硝胺(DEN)溶液建立肝癌模型。消癌解毒方低剂量组、高剂量组大鼠于造模第4周给予剂量为10. 87、21. 74 g/(kg·d)的消癌解毒方溶液灌胃,模型组给予生理盐水2 ml/d灌胃,每周6天,共12周。第16周取肝脏组织进行形态学观察,检测肝脏重量并计算脏器系数;取血清样本进行蛋白质串联质谱标签(TMT)肽段标记,质谱鉴定,应用KOBAS 3. 0软件分析差异表达蛋白质的生物信息学。结果共鉴定到1151个蛋白点。模型组与正常组差异表达明显的蛋白共234个,其中上调蛋白151个,下调蛋白83个。消癌解毒方低剂量组与模型组差异表达明显的蛋白共144个,包括上调蛋白56个,下调蛋白88个。消癌解毒方高剂量组与模型组差异表达明显的蛋白共182个,包括上调蛋白94个,下调蛋白88个。消癌解毒方高剂量组差异表达蛋白主要参与了代谢、炎症反应、免疫调控、热休克、氧化应激、细胞周期与凋亡、细胞生长与分化、血管生成、癌相关、肝再生修复等。信号通路分析涉及谷胱甘肽代谢、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)代谢等代谢相关通路,细胞外基质受体相互作用通路、Toll样受体(TLRs)通路、低氧诱导因子1 (HIF-1)通路、核因子κB (NF-κB)通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路、p53通路等。结论消癌解毒方可对肝癌大鼠发挥多系统、多靶点参与的整体调控作用,其中调控炎癌转变可能是其抑制肿瘤发生发展的主要作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血清蛋白组学论文参考文献
[1].饶希午,沈卫星,陈婷婷,孙东东,苗筠杰.蛋白质组学分析益气养阴法作用于肝癌大鼠的血清蛋白差异表达研究[J].辽宁中医杂志.2019
[2].饶希午,沈卫星,谭佳妮,徐长亮,孙东东.消癌解毒方对肝癌模型大鼠血清蛋白差异表达的蛋白质组学研究[J].中医杂志.2018
[3].王丽萍.IgA肾病气阴两虚证的血清蛋白组学研究[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[4].饶希午,陈婷婷,孙东东,苗筠杰,谭佳妮.应用蛋白质组学分析化痰祛瘀法干预肝癌大鼠血清蛋白的差异表达[J].广州中医药大学学报.2018
[5].王端.抽动障碍患儿不同中医证型的血清蛋白组学研究[D].陕西中医药大学.2018
[6].刘昌铭,毛连根,杨粟,江婷婷,陈钟梁.基于iTRAQ技术研究滋阴降火方药知柏地黄丸对阴虚“上火”SD大鼠血清蛋白组的影响[J].世界中医药.2017
[7].Sa,Liu,Hasmik,Grigoryan,William,M.B.Edmands,Silvia,Dagnino,Paolo,Vineis.COPD和IHD患者血清蛋白Cysteine34加合物组学的研究（英文）[C].2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集.2017
[8].王远照,刘姬艳,朱佳文.小儿哮喘缓解期肺脾气虚证候血清蛋白组学分析[J].辽宁中医药大学学报.2017
[9].王延峰,米志宽,张华华,陈亚妮,张静.血清蛋白组与消化道恶性肿瘤研究进展[J].陕西医学杂志.2017
[10].熊静平.肝硬化并门静脉血栓的临床分析及血清蛋白组学研究[D].新疆医科大学.2017