（山东省莱芜市人民医院皮肤科山东莱芜271100）
【摘要】目的：研究血清IL-37mRNA在寻常型银屑病患者静止期、退行期的表达及发病关系，探讨IL-37mRNA在寻常型银屑病患者诊疗过程中的临床价值。方法：选择2016年1月至2017年12月间在莱芜市人民医院进行治疗的84例银屑病患者，正常对照组为我院健康查体人群48例。两组进行放射免疫法测定IL-37观察其变化，并对所有数据进行统计学处理，以探讨IL-37可能作用机制，结果：患者组血清IL-37水平显著降低，统计学具有显著差异（P<0.01）。结论：寻常型银屑病病因较复杂，细胞因子IL-37水平降低在寻常型银屑病的发病中发挥重要作用。
【关键词】寻常型银屑病；IL-37
【中图分类号】R758.63【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2019）03-0172-02
银屑病是一种免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病。本病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素共同作用诱发的免疫介导反应。T细胞异常活化、浸润和皮肤角质细胞过度增殖是其主要特征，IL-37、IL-6、IL-8等细胞因子在银屑病发病机制中可能起着关键作用。我们依据上述背景对本课题进行了研究，来探讨银屑病的病因和发病机制。
1.研究对象及入选标准
1.1入选标准
参照第八版《皮肤性病学》中寻常型银屑病的诊断标准确诊寻常型银屑病。
1.2研究对象
入选病例共84例均为本科门诊及住院患者，男46例，女38例；年龄18～60岁，平均45岁；病程l～l0年，平均2.6年。正常对照组为我院健康查体人群48例，男29例，女19例；年龄19～55岁，平均43岁；病程1～9年，平均2.4年。两组性别、年龄、病程均无显著性差异（P＞0.05）。排除妊娠、哺乳期患者、急性感染性疾病患者、患有严重系统性疾病者。
2.检测及统计学方法
2.1检测方法
寻常型银屑病患者以及健康人员均采用采取静脉血分离血清，采用放射免疫法测定IL-37观察其变化，并对所有数据进行统计学处理，以探讨IL-37可能作用机制。
2.2统计学方法
应用SPSS13.0软件进行统计学分析。计数资料以率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05具有统计学意义。
3.结果
患者组和健康对照组IL-37比较见表1。
表1患者组和健康对照组IL-37比较
患者组与对照组相比IL-37明显降低，差异有统计学意义（P＜0.01），说明银屑病的临床症状与表皮角质形成细胞的过度增殖有关，发病机制及炎症发展的严重程度与IL-37等细胞因子密切相关。
4.讨论
普遍认为，银屑病是一种T细胞功能紊乱导致的免疫学异常的慢性炎症性疾病，包括细胞因子、黏附分子、各种免疫细胞等多种因素都介入了银屑病的病理生理过程。尤其是皮损局部淋巴细胞的浸润，T淋巴细胞的调节紊乱，Th1细胞因子IL-2、IFN-r过度分泌，导致银屑病表皮基底干细胞的过度增殖，细胞分裂周期缩短，出现颗粒层消失、角化不全，结果表现为临床上的红斑、斑块和鳞屑。多种细胞因子参与银屑病的病理过程，如Th17细胞及IL-23/IL-17细胞轴在银屑病发病机制中可能起到重要作用，IL-8、IFN-γ等可诱导角质形成细胞导致其分化增殖，血管内皮生长因子、内皮素等参与真皮毛细血管的扩张与增殖。IL-37作为携带免疫系统中传递信息的38个已知白介素的其中一个，可能是免疫系统调节的一个基本组成部分，其水平影响着许多其他因子的总体反应。能够限制炎症，在银屑病的发病机制中起着重要作用。本课题研究发现，寻常型银屑病患者组IL-37、IL-6、IL-8等细胞因子明显高与正常人对照组，统计学具有显著差异（P＜0.01）。综上，我们认为寻常型银屑病病因较复杂，银屑病临床症状与表皮角质形成细胞的过度增殖有关，IL-37等细胞因子参与了银屑病的发病，本研究为探讨银屑病发病的免疫学机制提供了新思路。
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