论文摘要
背景与目的 冠心病是发达国家人口死亡的主要原因。在我国其发病率也迅速增加,严重危害着人们的身体健康。动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是冠心病的基本病理基础,它的形成是一个复杂的病变过程,它的发生发展受多种因素影响的,还伴有其它的并发症,是威胁人类健康的主要疾病之一。 研究表明,在高脂等各种刺激因子及多种细胞因子作用下,动脉内膜细胞外基质（extracellular matrix, ECM）成分沉积、内膜增厚及中膜平滑肌细胞迁移增生,最终导致AS形成。许多学者认为,血管损伤反应的新生内膜增生或斑块形成与血管重构是AS管腔狭窄的主要决定因素。血管损伤后的过度修复,平滑肌细胞的增殖、迁移及随后大量细胞外基质积累、血管重塑等是狭窄形成的关键。细胞外基质的降解不仅与血管平滑肌细胞从血管中膜向内膜迁移及增殖密切相关,而且其含量与组成的变化也是高血压、AS和血管成形术后再狭窄时血管再塑的重要原因。因此,ECM合成与降解平衡失调在AS狭窄的发生发展过程中发挥着重要作用。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMP）作为ECM的主要降解酶,在AS及急性冠状动脉综合症的过程中越来越受到人们的重视。其中MMP-2是血管壁细胞表达和分泌的最主要的基质金属蛋白酶,它可高效降解基底膜的主要成分—Ⅳ型胶原。研究表明MMP-2对平滑肌细胞的迁移增生,穿过内弹力板、基底膜等屏障是一种必须的物质,在内膜损伤的反应和粥样硬化病变形成过程中起关键作用,并影响病程的发展和并发症的产生。TIMP-2是MMP-2的内源性特异性抑制因子,它对由MMP-2产生的基质降解起着重要的平衡作用,通常情况下,组织中MMP与TIMP之间保持着相对平衡状态,它们的平衡和相互影
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标签：基质金属蛋白酶论文; 免疫组织化学检测论文; 血管紧张素型受体拮抗剂论文; 氯沙坦论文;