导读:本文包含了溃结安论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:维吾尔医学,溃疡性结肠炎,溃结安,代谢组学
溃结安论文文献综述
阿不来提·阿合买提,买提哈斯木·吾布力艾山,张景萍,卡思木江·阿西木江,希林古丽·吾守尔[1]（2017）在《维药溃结安对异常黏液质溃疡性结肠炎大鼠干预效果的血清代谢组学研究》一文中研究指出目的:利用核磁共振测定技术探讨维药溃结安对异常黏液质溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的干预效果,为UC的个体化治疗提供实验依据。方法:将Wistar大鼠随机分为UC溃结安干预(A)组和UC病症溃结安干预(B)组。其中,A组运用DNCB复合乙酸法建立UC模型大鼠,在此基础上用溃结安干预21d。B组以湿寒饲料(芫荽实和菠菜实),在温度(6±1)℃,相对湿度85%-95%的环境中进行喂养,建立异常黏液质证载体模型大鼠后运用DNCB复合乙酸法建立异常黏液质UC模型大鼠,在此基础上用溃结安干预21d。对两组模型大鼠进行鉴定,并收集血清,进行核磁共振氢谱(1H-NMR)测定,运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱,确认差异性代谢组分。结果:与A组比较,B组大鼠血清中乳酸、丙氨酸含量降低,β-羟丁酸、丙酮酸、乙酰乙酸含量升高(P<0.05)。结论:维药溃结安对异常黏液质UC大鼠的干预效果优于对UC大鼠的干预效果。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2017年01期）
阿不来提·阿合买提[2]（2016）在《基于异常胆液质载体证候UC病证溃结安干预大鼠尿液代谢组学研究》一文中研究指出目的:(1)以维吾尔医学体液论为理论指导,建立异常胆液质载体溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)病证模型大鼠和UC模型大鼠,在此基础上以维药西帕依溃结安进行干预;(2)应用代谢组学的研究方法对各组模型大鼠尿液的代谢产物进行分析,探讨异常胆液质证和UC的发生、发展以及维药西帕依溃结安作用之间的联系,为进一步深入地阐述维吾尔医学体液论的科学内涵和维药西帕依溃结安的药物作用机制提供科学依据。方法:(1)以维吾尔体液论为理论指导,在成功建立异常胆液质载体证候模型大鼠后,使用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)复合乙酸法建立异常胆液质载体证候UC病证模型大鼠,再以维药西帕依溃结安进行干预;(2)建立UC大鼠模型后,以维药西帕依溃结安进行干预;(3)通过观察模型大鼠的一般体征和组织病理学变化来判断疗效;(4)对各组大鼠尿液进行收集和处理,通过1H-NMR确定各组模型大鼠尿液差异性代谢产物。结果:(1)建立的异常胆液质载体证候和异常胆液质载体证候UC病证模型大鼠的—般体征与病理学变化符合鉴定标准;(2)异常胆液质载体证候模型大鼠存在结肠粘膜和肝脏的病理学变化,异常胆液质载体证候UC病证模型大鼠结肠粘膜和肝脏的病理学变化更为明显,表现为结肠粘膜上皮细胞以及腺体的增生和坏死,并伴有溃疡的形成;肝细胞排列不规则,呈不典型增生;(3)经过维药西帕依溃结安的干预后,出现病理学变化的结肠粘膜和肝细胞基本恢复正常;(4)研究发现UC组模型大鼠和异常胆液质载体证候UC组模型大鼠尿液中谷氨酰胺、α-酮戊二酸、肉碱、柠檬酸、肌酸、丙氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、糖蛋白、组氨酸、β-轻丁酸出现代谢异常;维药西帕依溃结安干预后,上述出现异常的代谢产物得到不同程度的改善;异常胆液质载体证候UC对照组与异常胆液质载体证候UC低剂量组,异常胆液质载体证候UC中剂量组和异常胆液质载体证候UC高剂量组模型大鼠尿液中代谢产物均存在差异(P<0.05);UC对照组与UC低剂量组,UC中剂量组和UC高剂量组模型大鼠尿液中代谢产物均存在差异(P<0.05);结论:(1)病理组织学基本恢复正常提示维药西帕依溃结安对异常胆液质载体证候UC病证组模型大鼠治疗有效;(2)维药西帕依溃结安可能是通过对大鼠体内糖、脂类和蛋白质的异常代谢的改善,从而发挥对机体内异常胆液质证UC和UC的干预,并存在剂量-效应依赖性。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2016-03-01）
苏珊珊,韩博,陈文,龙飞,于玮[3]（2015）在《维药溃结安温敏凝胶的制备与其释药性能研究》一文中研究指出目的通过制备快速凝胶化的西帕依溃结安灌肠液(简称溃结安)壳聚糖(CS)/β-甘油磷酸钠(β-GP)温敏凝胶,减少药物的损失,明确其释药能力的变化。方法以温敏凝胶为载体,以胶凝时间为指标,通过单因素实验考察β-GP质量浓度、p H值、温度对温敏凝胶的影响。采用扫描电镜(SEM)表征凝胶的形状和表面形态,采用红外光谱仪(FTIR)表征凝胶胶凝前后的结构变化。通过载药温敏凝胶体外释放实验,评估凝胶释药能力。结果溃结安温敏凝胶的胶凝温度为(37.0±4.5)℃,(6.00±0.82)min由液态转变成半固态,对药物的释放速度明显减慢,24 h时累积释放率仅为(67.78±0.35)%(n=3),而等量原料药24 h累积释放率为(90.43±0.62)%(n=3),释药行为接近Weibull模型,释药机制为药物扩散与凝胶溶蚀的双重机制。结论在37.0℃时可实现溃结安溶胶到半固体凝胶的转变,CS/β-GP凝胶体系对溃结安的释放具有缓释性。(本文来源于《中草药》期刊2015年06期）
木巴拉克·伊明江,迪力努尔·艾合买提,曾灿丽,哈木拉提·吾甫尔[4]（2012）在《维药西帕依溃结安灌肠剂质量考察》一文中研究指出目的:建立维药西帕依溃结安灌肠剂(KJA)的质量控制标准。方法:结合有关合剂质量控制指标,对制剂KJA分别采用薄层色谱法及高效液相色谱法定性、定量检测有效成分没食子酸,pH计测定pH值,分光光度法测定离心前后有效部位总酚及鞣质含量、电子天平称离心后沉淀量,测定相对密度及微生物限度。结果:薄层色谱法定性检测出没食子酸,斑点清晰、分离度好、专属性强;高效液相色谱法定量检测出没食子酸,在0.102～0.510μg.mL-1范围内线性良好(r=0.999 9);其他各项测定指标结果符合要求,测定方法可靠。结论:确定了较全面控制制剂KJA质量的指标并建立了简便、易行,准确的测定方法。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2012年17期）
陈瑞[5]（2012）在《维药溃结安保留灌肠在宫颈癌放射性肠炎中的疗效及护理观察》一文中研究指出宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一,维吾尔族的宫颈癌死亡率居全国首位。放疗是宫颈癌的主要治疗方法之一,放射性肠炎是因腹盆部肿瘤放射治疗后引起的严重并发症,主要是由于放射线作用于肠道,引起肠道黏膜充血、水肿以及糜烂所致。宫颈癌放疗采用远距离放疗及近距离腔内放疗,放射源与直肠极为接近,同事直肠组织对放射线敏感(本文来源于《中华护理学会全国肿瘤护理新进展研讨会论文汇编》期刊2012-09-14）
木巴拉克·伊明江,库热西·玉努斯,买吾兰江·依孜布拉,哈木拉提·吾甫尔,李元健[6]（2011）在《维药西帕依溃结安灌肠剂对细胞凋亡的影响及其抗溃疡性结肠炎机理》一文中研究指出为了揭示维吾尔医学特色药(维药)西帕依溃结安灌肠剂(KJA)在维吾尔医学中用于缓解、治疗溃疡性结肠炎(UC)和抗结肠癌作用及可能机理,选择Wistar大鼠分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、KJA加美沙拉嗪组、KJA灌胃组和KJA灌肠组,除正常组外其他组采用DNCB复合乙酸诱导UC模型并实施相应干预。在干预第11,17,24天检测结肠组织形态学及组织病理学评分、结肠细胞凋亡率等指标,进行相同阶段组间及不同阶段组内比较。结果显示,KJA在体能通过改善结肠组织形态学和组织病理学异常改变,选择性诱导炎症细胞凋亡,减轻炎症反应来发挥缓解、治疗UC作用。美沙拉嗪和KJA在治疗UC不同阶段时期对细胞各期凋亡率调节机制可能有差异。其中美沙拉嗪加KJA灌肠治疗对晚期凋亡率效果优于单独使用美沙拉嗪。(本文来源于《科技导报》期刊2011年32期）
卡思木江·阿西木江,木巴拉克·依明江,哈木拉提·吾甫尔[7]（2011）在《维药西帕依溃结安长期给药对大鼠血液学及血生化指标的影响》一文中研究指出目的观察维药西帕依溃结安长期给药对大鼠血液学及血生化指标的影响,并为该药的临床安全用药提供参考依据。方法将西帕依溃结浓缩液以高、中、低剂量灌肠给予Wistar大鼠,连续6个月,实验结束时测定西帕依溃结安高、中、低剂量组与对照组大鼠血液学和血生化指标,并进行对照分析,同时观察停药4周后的恢复情况。结果平均血红蛋白浓度、平均红细胞体积、总胆红素及门冬氨酸氨基转移酶等指标在给药组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05),但是均在正常值范围之内。结论维药西帕依溃结安对大鼠血液学及血生化指标无明显影响,未发现毒性反应。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2011年08期）
戴高中,范先靖,赵克学,诸静芬,沈旦蕾[8]（2011）在《“溃结安”联合柳氮磺胺吡啶灌肠治疗非特异性溃疡性结肠炎急性期的临床研究》一文中研究指出目的:探讨非特异性溃疡性结肠炎(UC)的有效治疗方法。方法:用中药溃结安联合柳氮磺胺吡啶粉剂保留灌肠治疗非特异性溃疡性结肠炎急性期42例,对照组34例给予生理盐水100mL加入柳氮磺胺吡啶2g灌肠对照观察。30d为1个疗程。结果:治疗组中医证候疗效愈显率、总有效率分别为64.3%和90.5%,对照组愈显率、总有效率分别为32.4%和67.6%。2组中医证候疗效愈显率和总有效率差异具有统计学意义。肠镜肠黏膜疗效治疗组愈显率、总有效率分别为42.9%和77.1%,对照组愈显率、总有效率分别为28.6%和64.3%,2组肠镜肠黏膜疗效愈显率和总有效率差异具有统计学意义。结论:中西医结合灌肠治疗UC疗效优于单纯的西药对照组。(本文来源于《江苏中医药》期刊2011年01期）
连晶晶,黄国虹,库热西·玉努斯,马宏超,黄静静[9]（2010）在《维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型中STAT_3基因表达的影响》一文中研究指出目的:研究维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中STAT3mRNA和蛋白质表达水平的影响,探讨维药西帕依溃结安治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为生理盐水阴性对照组,维药西帕依溃结安大、中、小剂量干预组;采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加乙酸双重诱导致敏复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,并分别给予药物干预20d。采用半定量RT-PCR及Western blot法分别从mRNA及蛋白质水平上检测大鼠结肠组织中STAT3表达情况。结果:与生理盐水阴性对照组相比,维药西帕依溃结安大剂量干预组STAT3的mRNA表达水平明显下调,差异有统计学意义(P=0.009),其余两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot半定量结果显示:STAT3的蛋白质表达水平:维药西帕依溃结安大、中、小剂量干预组与生理盐水阴性对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05);与生理盐水阴性对照组相比,维药西帕依溃结安大、中、小剂量干预组的P-STAT3的蛋白质表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:维药西帕依溃结安对溃疡性结肠炎的治疗作用可能与下调STAT3基因表达有关,其调控作用可能发生在转录水平。(本文来源于《陕西中医》期刊2010年04期）
马宏超[10]（2010）在《维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型基因表达谱的影响》一文中研究指出目的:利用基因芯片技术检测溃疡性结肠炎大鼠基因表达谱的变化,筛选分析差异表达基因,探讨溃疡性结肠炎的发病机制及维药西帕依溃结安的作用机理。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组,造模组,采用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)加乙酸复合法复制溃疡性结肠炎大鼠模型;再将溃疡性结肠炎大鼠随机分为模型组,生理盐水阴性对照组,维药西帕依溃结安大、中、小剂量干预组,并分别给予药物干预20天。应用晶芯?27K Rat Genome Array芯片检测各组大鼠的基因表达变化,筛选出差异表达基因并进行生物信息学分析。采用相对定量荧光实时PCR技术对部分差异表达基因进行mRNA水平的验证,以确定芯片检测结果的可靠性。结果:模型组大鼠的症状、体征、结肠组织大体标本、病理切片结果均符合溃疡性结肠炎模型的标准;基因芯片筛选结果显示:模型组与正常组相比,筛选出差异表达基因1054个,表达上调的有667个,其中有414个基因在各剂量组与生理盐水阴性对照组相比表达均为下调;表达下调的有387个,有168个在各剂量组与生理盐水阴性对照组相比表达均为上调。基因功能pathway富集分析结果显示:差异表达基因主要包括细胞间信号传递、代谢,免疫、炎症等多种生命活动相关的基因,进一步信息挖掘出一些与溃疡性结肠炎的发生有关的基因,例如:TLR2、TLR6、NF-κB、IL-1β、CCL3和TGF-β1等。应用相对定量荧光实时PCR技术对部分差异基因进行了mRNA水平的验证,结果显示实时PCR结果与芯片结果具有良好的一致性,进一步证实了芯片结果的可靠性。结论:经DNCB和乙酸复合法成功复制了溃疡性结肠炎大鼠模型。维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎具有良好的疗效,可导致溃疡性结肠炎大鼠基因表达谱明显变化。UC的发生与维药西帕依溃结安对溃疡性结肠炎的作用可能与众多基因的表达发生改变有关。对差异表达基因的进一步研究将有助于阐明溃疡性结肠炎发生的机制和维药西帕依溃结安的作用机理,为溃疡性结肠炎的治疗提供新的靶点及策略。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2010-04-01）
溃结安论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:(1)以维吾尔医学体液论为理论指导,建立异常胆液质载体溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)病证模型大鼠和UC模型大鼠,在此基础上以维药西帕依溃结安进行干预;(2)应用代谢组学的研究方法对各组模型大鼠尿液的代谢产物进行分析,探讨异常胆液质证和UC的发生、发展以及维药西帕依溃结安作用之间的联系,为进一步深入地阐述维吾尔医学体液论的科学内涵和维药西帕依溃结安的药物作用机制提供科学依据。方法:(1)以维吾尔体液论为理论指导,在成功建立异常胆液质载体证候模型大鼠后,使用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)复合乙酸法建立异常胆液质载体证候UC病证模型大鼠,再以维药西帕依溃结安进行干预;(2)建立UC大鼠模型后,以维药西帕依溃结安进行干预;(3)通过观察模型大鼠的一般体征和组织病理学变化来判断疗效;(4)对各组大鼠尿液进行收集和处理,通过1H-NMR确定各组模型大鼠尿液差异性代谢产物。结果:(1)建立的异常胆液质载体证候和异常胆液质载体证候UC病证模型大鼠的—般体征与病理学变化符合鉴定标准;(2)异常胆液质载体证候模型大鼠存在结肠粘膜和肝脏的病理学变化,异常胆液质载体证候UC病证模型大鼠结肠粘膜和肝脏的病理学变化更为明显,表现为结肠粘膜上皮细胞以及腺体的增生和坏死,并伴有溃疡的形成;肝细胞排列不规则,呈不典型增生;(3)经过维药西帕依溃结安的干预后,出现病理学变化的结肠粘膜和肝细胞基本恢复正常;(4)研究发现UC组模型大鼠和异常胆液质载体证候UC组模型大鼠尿液中谷氨酰胺、α-酮戊二酸、肉碱、柠檬酸、肌酸、丙氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、糖蛋白、组氨酸、β-轻丁酸出现代谢异常;维药西帕依溃结安干预后,上述出现异常的代谢产物得到不同程度的改善;异常胆液质载体证候UC对照组与异常胆液质载体证候UC低剂量组,异常胆液质载体证候UC中剂量组和异常胆液质载体证候UC高剂量组模型大鼠尿液中代谢产物均存在差异(P<0.05);UC对照组与UC低剂量组,UC中剂量组和UC高剂量组模型大鼠尿液中代谢产物均存在差异(P<0.05);结论:(1)病理组织学基本恢复正常提示维药西帕依溃结安对异常胆液质载体证候UC病证组模型大鼠治疗有效;(2)维药西帕依溃结安可能是通过对大鼠体内糖、脂类和蛋白质的异常代谢的改善,从而发挥对机体内异常胆液质证UC和UC的干预,并存在剂量-效应依赖性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溃结安论文参考文献
[1].阿不来提·阿合买提,买提哈斯木·吾布力艾山,张景萍,卡思木江·阿西木江,希林古丽·吾守尔.维药溃结安对异常黏液质溃疡性结肠炎大鼠干预效果的血清代谢组学研究[J].中华中医药杂志.2017
[2].阿不来提·阿合买提.基于异常胆液质载体证候UC病证溃结安干预大鼠尿液代谢组学研究[D].新疆医科大学.2016
[3].苏珊珊,韩博,陈文,龙飞,于玮.维药溃结安温敏凝胶的制备与其释药性能研究[J].中草药.2015
[4].木巴拉克·伊明江,迪力努尔·艾合买提,曾灿丽,哈木拉提·吾甫尔.维药西帕依溃结安灌肠剂质量考察[J].中国医院药学杂志.2012
[5].陈瑞.维药溃结安保留灌肠在宫颈癌放射性肠炎中的疗效及护理观察[C].中华护理学会全国肿瘤护理新进展研讨会论文汇编.2012
[6].木巴拉克·伊明江,库热西·玉努斯,买吾兰江·依孜布拉,哈木拉提·吾甫尔,李元健.维药西帕依溃结安灌肠剂对细胞凋亡的影响及其抗溃疡性结肠炎机理[J].科技导报.2011
[7].卡思木江·阿西木江,木巴拉克·依明江,哈木拉提·吾甫尔.维药西帕依溃结安长期给药对大鼠血液学及血生化指标的影响[J].新疆医科大学学报.2011
[8].戴高中,范先靖,赵克学,诸静芬,沈旦蕾.“溃结安”联合柳氮磺胺吡啶灌肠治疗非特异性溃疡性结肠炎急性期的临床研究[J].江苏中医药.2011
[9].连晶晶,黄国虹,库热西·玉努斯,马宏超,黄静静.维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型中STAT_3基因表达的影响[J].陕西中医.2010
[10].马宏超.维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型基因表达谱的影响[D].新疆医科大学.2010