论文摘要
目的：1、了解血浆脑钠素值是否能够反应缺血再灌注后心肌顿抑的程度。2、明确心肌顿抑与心肌坏死在缺血再灌注损伤后低心排中各自扮演的角色。3、明确缺血预适应对缺血再灌注损伤中心肌坏死和／或心肌顿抑的保护作用。4、初步探讨心脏缺血再灌注损伤后血浆脑钠素分泌机制。 方法：1、建立缺血(15或25分钟)再灌注损伤后心肌顿抑、缺血预适应、反复短暂缺血LVEDP正常和无缺血再灌注LVEDP升高模型，同时应用电生理记录仪动态观察缺血再灌注损伤前后心电图和血流动力学的改变。2、用ELISA法测定血浆中BNP和cTnI的值。3、电镜检测缺血再灌注损伤后心肌组织学的改变。 结果：1、心肌缺血后心电图显示ST段上抬，再灌注后ST段逐渐回落，而对照组和无缺血再灌注LVEDP升高组在整个实验过程中心电图无明显改变。2、缺血再灌注后取心尖部缺血区心肌电镜检测显示缺血15分钟组呈可逆性细胞损伤改变，缺血25分钟组和缺血预适应组部分细胞呈不可逆损伤改变，对照组心肌细胞无改变。3、心肌缺血(15或25分钟)再灌注后LVSP、±dp／dt逐渐下降，LVEDP逐渐升高，它们变化程度与缺血时间呈正相关，再灌注15分钟时LVSP、±dp／dt降至最低，LVEDP升至最高，然后开始逐渐恢复，再灌注90分钟时缺血15分钟组心功能
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