目的：本次实验目的旨在兔心肌缺血再灌注模型上，观察小肠缺血预处理和急性等容性血液稀释对心肌的保护作用。方法：健康成年新西兰大白兔18只，随机分为3组，每组6只。第Ⅰ组为单纯缺血再灌注组，第Ⅱ组为小肠缺血预处理组，第Ⅲ组为小肠缺血预处理+血液稀释组。Ⅰ组接受左冠前降支阻断30分钟／再灌注2小时前不经历小肠缺血预处理和血液稀释；第Ⅱ组阻断冠脉前仅给予小肠缺血再灌注15分钟；第Ⅲ组小肠缺血再灌注15分钟后行急性等容性血液稀释，然后再阻断左冠前降支。实验期间，监测心率和平均动脉压的变化，术毕分别测定血浆中CK、CK-MB、LDH及CTnI，测得心肌缺血危险区及心梗面积，并在光镜和电镜下观察心肌的细胞及亚细胞结构的改变。结果：1、各组心率、血压基础值无明显差异，缺血30分钟再灌注2小时后普遍低于基础值（组内，P＜0.05）而组间差异不明显（P＞0.05）；肠系膜上动脉阻断期间第Ⅱ组和第Ⅲ组心率、血压明显低于第Ⅰ组（P＜0.05），但恢复再灌注15分钟后能恢复至基础值（组间、组内：P＞0.05）。血液稀释后，第Ⅲ组心率、血压略高于Ⅰ组和Ⅱ组，但无统计学意义（P＞0.05）。2、CK、CK-MB、LDH及CTnI的结果也表现为Ⅱ组及Ⅲ组明显低于Ⅰ组（P＜0.05），第Ⅲ组值虽然略低第Ⅱ组，但两组间并无明显差异（P＞0.05）；3、心肌缺血面积各组间无明显差异（P＞0.05），平均值为55.2％±1.4％；Ⅱ组和Ⅲ组心梗面积分别为21.3±0.7％和20.9±1.1％，明显少于Ⅰ组（P＜0.01），而Ⅱ组及Ⅲ组间无明显差异（P＞0.05）。4、电镜结果：Ⅰ组可见肌纤维坏死溶解，线粒体广泛空泡化；而Ⅱ及Ⅲ两组细胞损伤则明显轻于Ⅰ组，肌纤维基本正常，仅少数线粒体水肿。结论：1、小肠缺血再灌注预处理能减少随后的心肌缺血再灌注后心梗面积，能抑制血清心肌酶谱升高，减轻缺血再灌注损伤；2、急性等容性血液稀释不会减弱小肠缺血再灌注预处理对心肌的保护作用。
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