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血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞结缔组织生长因子的表达

论文摘要

目的糖尿病肾病是糖尿病患者常见和特异的微血管并发症,在西方国家是导致慢性肾功能不全的首要原因,在国内居第二位。然而到目前为止DN的发病机制尚未明确。本实验研究血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞（human mesangial cells,HMC）中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）的表达,探讨其防治糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）肾纤维化的机制。方法将培养的HMC分为正常糖组（NG组,5.5 mmol/ L D-葡萄糖）、高糖组（HG组25 mmol/ L D-葡萄糖）,每组均设血竭素浓度7.5 umol/ L对照,作用24h和48h后,采用RT-PCR方法和Western blot方法检测CTGFmRNA和蛋白水平的表达。结果高糖刺激HMC后,与正常糖组比较,CTGF mRNA和蛋白水平表达均增加（P<0.01）。高糖组中血竭素高氯酸盐干预24h、48h后,CTGF的表达较高糖对照组表达显著下调（P<0.01 ,P<0.01）。结论低糖环境下,不能诱导HMC过度表达CTGF,血竭素高氯酸盐干预后,对应的表达无明显差异。高糖可以上调HMC中CTGF的表达,高糖上调的差异有显著性意义。血竭素高氯酸盐干预24h后,高糖加血竭素组中CTGF mRNA和蛋白的表达均下调,差异有统计学意义。血竭素高氯酸盐干预48h后,高糖加血竭素组中CTGF mRNA和蛋白的表达均下调,差异有显著性意义。这些结果表明:高糖能诱导HMC中CTGF的过度表达,血竭素高氯酸盐干预后能抑制CTGF,且呈时间依赖性抑制CTGF的表达,从而防治DN肾纤维化。这种新的治疗途径,在国内外尚未见报道。

论文目录

摘要

Abstract

前言

一、糖尿病肾病发生机制

二、细胞因子与肾纤维化

三、高糖与肾纤维化

四、活血化瘀防治肾纤维化

材料与方法

一、材料

二、方法

结果

1.血竭素高氯酸盐干预24h后,HMC CTGF mRNA的表达的比较

2.血竭素高氯酸盐干预48h后,HMC CTGFmRNA的表达的比较

3. 血竭素高氯酸盐干预24h和48h后,CTGF mRNA表达量的比较

4.血竭素高氯酸盐干预24h后,HMC CTGF蛋白的表达的比较

5.血竭素高氯酸盐干预48h后,HMC CTGF蛋白的表达的比较

6. 血竭素高氯酸盐干预24h和48h后,CTGF蛋白表达量的比较

讨论

参考文献

综述 SGK1 的功能及在糖尿病肾病肾纤维化中的作用研究进展

致谢

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本文来源: https://www.lw50.cn/article/16ae22c00278f03f3772a9c8.html