RNAi载体构建及其对PLC/PRF/5细胞突变p53基因的抑制作用

论文摘要

P53蛋白最早于1979年首次被发现。因p53基因编码的蛋白质是一种具有抑癌特性的核磷酸蛋白质,故p53为抑癌基因。野生型P53功能的改变或缺失与大量不同种类的人类肿瘤细胞有密切关系。 大部分p53基因突变为错义突变。突变后P53仅有小部分可保留原有的功能,而大部分p53基因突变后编码蛋白质的特性也改变,可以只失去正常功能,或在失去正常功能的同时可以抑制野生型P53蛋白的活性或使之失活,亦有部分突变后获得新功能,促进肿瘤发生。 有关p53基因的基因治疗成为研究的焦点。目前有两种主要研究方向:野生型p53基因的替代疗法及突变型p53基因阻断疗法。前者的基本策略是以正常的野生型p53基因取代肿瘤细胞中突变p53基因。但在肝细胞肝癌中,有人发现野生型p53表达水平增高,提示野生型p53的作用被阻碍。因此,这种方法对于野生型p53表达增高者并不适用。后者的主要策略是抑制一些有害的基因表达或失控基因的过度表达,例如利用反义RNA技术。 RNA干扰（RNA interference, RNAi）是通过小的约21-23nt大小的双链RNA可以高效、特异的阻断体内特定基因的表达,促使mRNA降解,

论文目录

相关论文文献

• [1].肝星状细胞条件培养基对肝癌细胞PLC/PRF/5耐药性的影响及其机制[J]. 中国肿瘤生物治疗杂志 2013(02)
• [2].敲除ARID1A对人肝癌细胞系PLC/PRF/5基因表达调控的影响[J]. 基础医学与临床 2020(04)
• [3].Alu-PCR检测人肝癌细胞株PLC/PRF/5基因组中乙型肝炎病毒DNA的整合[J]. 医学研究杂志 2015(04)
• [4].pLKO.1-shSIRT7重组质粒的构建及其对人肝癌PLC/PRF/5细胞系增殖的影响[J]. 基因组学与应用生物学 2019(08)
• [5].姜黄素联合阿霉素对肝癌PLC/PRF/5细胞增殖凋亡及化疗药物增敏的作用及机制研究[J]. 实用药物与临床 2018(09)
• [6].女贞子提取物抑制人肝癌细胞血管生长因子表达作用研究[J]. 中国实验方剂学杂志 2011(02)

本文来源: https://www.lw50.cn/article/1ad87f1d34bf4760c5d533b3.html