研究背景 急性肾功能衰竭（AFR）是临床常见的急危重症，由于出血、严重创伤、休克、肾脏移植等造成的急性缺血及再灌注性肾损伤是其主要病因。尽管重症监护和血液净化等医疗技术的应用，提供了治疗急性肾功能衰竭的先进手段，使患者的预后有了一定的改善，但近年来AFR死亡率仍居高不下，进一步提高防治水平仍是当前研究的重点。 急性缺血再灌注引起急性肾小管坏死发生机制较为复杂，相关因素比较多。近年来研究认为，氧自由基、某些炎性介质如肿瘤坏死因子a（TNF-a）和白介素1（IL-1）等、粘附分子如细胞间粘附分子1（ICAM-1）和血管细胞粘附分子1（VCAM-1）等、炎性细胞浸润等均与缺血再灌注肾损伤密切相关，尤其是氧自由基的作用备受关注。在缺血再灌注过程中，再灌注组织通过激活黄嘌呤氧化酶途径、NADPH氧化酶途径及其它途径产生大量氧自由基。氧自由基不仅可以直接损伤再灌注组织细胞，还可以通过过氧化作用产生更多的具有活性氧作用的代谢产物即氧化应激，放大氧自由基的损伤作用。同时代谢产物能激活细胞外液中潜在的化学趋化因子、粘附分子，如TNF-α、IL-1、MCP-1、ICAM-1等，使多种炎性细胞更多地在再灌注组织粘附聚集，受损的组织细胞通过代谢性激活，又使炎性细胞释放其它的氧化酶造成组织进一步损伤，造成炎症反应，从而形成恶性循环。因此，抑制和清除缺血再灌注过程中氧自由基的生成，减
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