目的：观察阿托伐他汀预处理和缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后的形态学改变，探寻更为有效的脑保护药物及防治方法。方法：32只Wistar大鼠，随机分为4组。A假手术组，B缺血再灌注组，C缺血预处理组，D阿托伐他汀预处理组。采用线栓法建立大脑中动脉可逆性局灶性脑缺血再灌注模型，实验结束后取脑固定。经视交叉平面冠状切取脑组织厚2mm，包含新皮层(主要是额顶叶)、视前区及梨状区、纹状体、海马和丘脑。切成3μm薄的切片，行HE染色观察额顶叶皮质区及海马CA1区形态学变化。结果：A组额顶叶皮质及海马CA1区域内神经细胞有少量核固缩性和胞浆嗜酸性改变。B组额顶叶皮质及海马CA1区域内神经细胞水肿明显，核固缩性和胞浆嗜酸性改变与A、C、D组相比明显增多(P＜0.01)，神经毡疏松化。C、D组病理变化程度基本相同(P＞0.05)，额项叶皮质及海马CA1区域内神经细胞轻度水肿，核固缩性及胞浆嗜酸性改变较多，神经毡疏松不明显，形态学改变程度与B组相比细胞损伤程度轻(P＜0.01)。结论：脑缺血预处理和阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤均有保护作用。海马CA1区对脑缺血缺氧的敏感性高于额项叶皮质区。脑缺血时额顶叶皮质、海马CA1区神经元细胞核固缩性改变重于胞浆嗜酸性改变。
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