目的观察MHD患者血清脂联素（ADPN）水平并探讨其临床意义；检测MHD患者血中ADPN的分子结构，探索它在MHD中的矛盾作用与机制。方法选择我科病情稳定的维持性血透患者64例，健康志愿者20例，酶联免疫吸附（ELISA）法测定白介素-6（IL-6）﹑白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、ADPN水平，放免法（RIA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素水平,免疫比浊法测定超敏C反应蛋白（Hs-CRP），计算体重指数（BMI），分析ADPN与这些参数的相关性；非变性电泳检测MHD患者血清的ADPN结构，检测体外尿毒症血清环境诱导单核细胞的IL-8、MCP-1的产生，羊源性ADPN、ADPN抗体、核转录因子（NF-κB）活性抑制剂对尿毒症环境单核细胞产生IL-8、MCP-1的影响。结果MHD患者血清ADPN水平较正常人明显升高，为13.85±4.17vs4.63±2.32mg/L （P＜0.01）,是正常对照的2.5倍左右，同时CRP、IL-6、TNF-α也较正常人水平升高，为7.56±1.96vs3.10±0.97mg/L,92.19±30.07vs52.35±28.72pg/L,125.16±70.35vs48.91±36.54ng/L（P＜0.01），多元回归分析显示BMI为ADPN的独立影响因素，与其水平呈负相关；非变性电泳分析显示MHD患者体内高水平的ADPN以大于150KD的高分子的ADPN（HMW-ADPN）为主，占49%，明显高于正常对照组。而中、低分子的ADPN与正常对照无差异。尿毒症血清环境使单核细胞产生IL-8、MCP-1水平明显升高，呈浓度依赖。羊源性的ADPN促进单核细胞分泌IL-8、MCP-1，而且在尿毒症血清环境中这种促炎作用增强。加入ADPN特异性抗体、NF-κB活性抑制剂，上述促细胞因子分泌的作用被部分阻断。结论①MHD患者ADPN水平升高，升高的ADPN导致体重的减轻。②在MHD患者中ADPN以HMW-ADPN为主，HMW-ADPN的ADPN通过NF-κB途径诱导炎症因子的分泌，具有致炎因子的作用。③尿毒症患者体内CRP、IL-6、TNF-α水平明显升高，其血清能刺激单核细胞分泌炎症因子，尿毒症内环境为慢性炎症状态。
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