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NB-UVB治疗前后银屑病皮损中CD1a+DC及Ki-67的表达

论文摘要

目的了解紫外线治疗对寻常型银屑病患者皮损中CD1a+DC及Ki-67水平的影响,进一步了解免疫系统在银屑病发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法染色技术分析27例寻常型银屑病患者治疗前后皮损及临近非皮损中CD1a及Ki-67表达情况进行比较;采用银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)对26例寻常型银屑病患者予以病情程度评分。结果27例银屑病患者中,治疗前CD1a及Ki-67表达水平均高于非皮损及治疗后皮损表达量(P <0. 05 );银屑病皮损的严重程度与Ki-67表达量相关(r= 0.29, P<0.05);银屑病皮损的严重程度与CD1a抗原的表达量之间无相关性(r= -0.27, P>0.05);经过2个月的窄频中波紫外线(NB-UVB)治疗后,患者PASI评分显著下降(P <0.05 )。结论银屑病患者皮损中Ki-67水平与病情严重性指数有关。NB-UVB治疗银屑病可以诱导郎格罕细胞凋亡,抑制角质形成细胞增殖,促进其凋亡。通过抑制皮肤免疫系统达到治疗目的,LC与银些病发病皮损发生有关,CD1a + DC在银屑病免疫学发病机制中起重要作用。

论文目录

  • 摘要
  • Abstract
  • 前言
  • 材料与方法
  • 1. 研究对象
  • 1.1 病例资料
  • 1.2 诊断标准
  • 1.3 纳入标准
  • 2. 实验方法
  • 2.1 临床治疗方法
  • 2.2 临床疗效评价
  • 2.3 取材
  • 2.4 阳性判定标准
  • 2.5 组织定量方法
  • 3. 统计学处理
  • 结果
  • 1.NB-UVB 治疗银屑病患者前后临床疗效比较
  • 2.NB-UVB 治疗前后银屑病患者表皮免疫组化 CD1a 及 Ki-67 的表达情况
  • 讨论
  • 1.T 细胞与银屑病
  • 2.树突状细胞
  • 3.郎格罕细胞与银屑病
  • 4.Ki-67 与银屑病
  • 5.紫外线治疗银屑病相关免疫机制
  • 6.本研究结果及分析
  • 小结
  • 致谢
  • 附图
  • 参考文献
  • 综述 T 细胞活化因子与银屑病
  • 攻读硕士学位期间发表的学术论文
  • 导师评阅表
  • 相关论文文献

    本文来源: https://www.lw50.cn/article/38cd393549aaf4ed684d6d48.html