目的:急性肺损伤（Actue lung injure,ALI）发病急而严重,发病率和死亡率较高,目前仍无有效手段和特效药治疗。大量研究显示多形核中性粒细胞引起的一系列复杂细胞因子网络启动和凋亡是急性肺损伤最重要的两个机制。我们通过复制经典的LPS致ALI动物模型,观察积雪草苷对LPS致ALI动物模型有无保护作用,其作用是否与影响炎症因子和细胞凋亡有关。方法:将Balb/c小鼠分为空白、模型、假手术、溶媒、积雪草苷5,15,45mg.kg-1七个组。通过支气管滴注内毒素溶液20μl（2.5mg.kg-1）造ALI模型。假手术组滴注无菌生理盐水20μl。积雪草苷各组提前3天灌胃给药,溶媒对照组给予等量羧甲基纤维素钠,其余各组给予等量生理盐水。造模24小时后处死动物,取肺、血清和BALF。观察肺标本和HE染色病理切片改变情况,测肺湿重/干重比值,免疫印迹法测COX-2,HO-1蛋白表达,MPO试剂盒测MPO活性。EIA法检测血清PGE2含量,ELISA法测BALF的IL-6,IL-10,TNF-α表达,BCA法测BALF中蛋白含量,Hochest33342染色荧光显微镜检测细胞凋亡,流式细胞仪检测PMN凋亡率。结果和结论:（1）:肺HE染色显示,模型组和溶媒组镜下见肺组织充血明显,大量多核白细胞浸润、肺泡壁增宽、肺泡完整性破坏,肺泡腔内可见出血和渗出,肺呈现急性炎症表现,病理形态证实急性肺损伤炎症模型建立成功。同模型组比较,积雪草苷各组呈剂量依赖性的减轻白细胞浸润,肺间质水肿和肺泡壁充血增宽等炎症表现,降低白细胞数目和白细胞中性粒细胞分类,减少BALF蛋白含量,降低肺湿重/干重比值,表明使用AS后减少炎性细胞和蛋白渗出,肺水肿程度明显减轻,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。（2）同模型组比较,结果显示积雪草苷呈剂量依赖性的减少BALF中IL-6,TNF-α含量,促进BALF中IL-10分泌,减少血浆PGE2含量,减少肺组织MPO活性,抑制肺COX-2蛋白表达,促进肺HO-1蛋白表达。显示积雪草苷抑制炎症因子IL-6,TNF-α,PGE2和COX-2蛋白表达,促进抗炎因子IL-10分泌和HO-1蛋白表达,从而使促炎细胞因子与抗炎因子达到平衡而发挥抗炎效应。（3）积雪草苷各组BALF中性粒细胞凋亡率增加,显示积雪草苷可能通过增加PMN凋亡而减轻肺损伤、促进炎症消散。
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