骨肉瘤是骨的最常见的原发性恶性肿瘤,其发病率占恶性骨肿瘤的21%左右。常发生于青少年,5年生存率为20%-79%,致死原因主要为肺部转移,有大约10%-20%的患者在就诊时已有肺转移。骨肉瘤发生转移的一个重要原因是肿瘤细胞可以脱离细胞外基质存活并移动,而正常细胞在脱离与ECM的接触后会发生Anoikis凋亡（即失巢凋亡,anoikis）。由于分子生物学技术、免疫组化等方法的应用,ECM蛋白的细胞表面受体可被检测出,再加上整合素在细胞生长、发育和形态学方面的重要作用。所以,整合素受体在细胞变形、恶化、生长及转移方面也受到了广泛的重视。Bcl-2成为anoikis凋亡研究中最受重视的癌基因之一,其实质是通过阻断细胞凋亡信号传递系统的最后通道而抑制细胞凋亡。随着对整合素及其信号传导机制与细胞凋亡之间的关系的深入研究,将为与凋亡相关疾病的治疗提供新的策略,也必将为许多恶性肿瘤的诊断治疗提供一种有效的方法和途径,具有广阔的应用前景和深远的意义。整合素（integrins）是细胞表面黏附分子（cell adhesion molecule, CAMs）的重要家族成员,它是细胞识别和结合细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分（如胶原、纤维粘连蛋白、层粘连蛋白等）的主要受体,并接受、传导级联信号以及调节细胞的存活、运动、增殖等生物学过程,还在胚胎发育、肿瘤发生和侵袭转移、炎症等过程中起着重要的作用。当整合素介导的细胞与基质间联系的丢失就会诱导细胞anoikis。近来,整合素通过多种信号转导途径调控细胞行为已经越来越受到重视。研究表明,一些蛋白激酶信号途径主动和被动的调控aniokis凋亡。整合素介导FAK（focal adhesion kinase,粘着斑激酶）以及MAPK（mitogen-activated protein kinase,丝裂素激活蛋白激酶）的活化,调控细胞发生aniokis;PI3K（phosphoinositide 3-kinase,磷脂酰肌醇-3-激酶）和AKT/PKB（蛋白激酶B）可以介导FAK的凋亡抑制效应;相反地,SAPK/JNK（stress activated protein kinase/ Jun amino-terminal kinase,应激活化蛋白激酶/c-JunNH2-末端激酶）途径可以促进细胞凋亡;caspase（半胱天冬酶）介导的JNK
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