转录因子κB（NF-κB）是基因表达的重要调节子，参与炎症反应、免疫应答、细胞分化和凋亡。活化后的NF-κB，也能使多种血液肿瘤细胞逃避凋亡以及抵抗放疗、化疗药物诱导的凋亡作用。相反，抑制NF-κB活性，可诱导这些细胞凋亡，并增强化疗药物介导的细胞毒性作用。研究证实，急性髓系白血病（AML）原代细胞及细胞株如HL-60细胞中均存在NF-κB异常活化。目前，国内外针对NF-κB活性抑制剂的研究主要包括四个方面：（1）老药新用。（2）新的NF-κB抑制剂。（3）RNAi（RNA interfering，RNAi）技术。（4）突变型IκBα。虽然，这些手段能够抑制NF-κB活性并够诱导细胞发生凋亡，但是也存在一些问题。例如，传统药物及一些新NF-κB抑制剂，大多数并不能特异性抑制其活性，且长期应用对正常细胞还具有毒性作用。而通过小干扰RNA抑制NF-κB活性的相关研究尚处于实验室研究阶段，应用临床还有相当的距离。尽管，位点突变型IκBα可诱导肿瘤细胞凋亡及其增殖。然而，迄今未见有关缺失突变型IκBα对HL-60细胞凋亡和分化作用的研究报道。目的本研究将携带有N端缺失1-70位氨基酸的IκBα即IκBαΔN cDNA的逆转录病毒载体转染HL-60细胞以探讨该缺失突变型IκBα对HL-60细胞凋亡和分化的影响。方法通过阳离子脂质体转染技术，将pCLX-IκBαΔN重组载体质粒DNA转移到HL-60细胞。转染48和72小时后，分别收获细胞，并通过RT-PCR法和流式细胞术分析转染后IκBα和Neo基因mRNA，AnnexinV以及CD11b的表达。结果转染后，Annexin V+／PI-细胞数增加。并且，转染72小时后的Annexin V+／PI-细胞数高于转染后48小时的Annexin V+／PI-细胞数。但是，无论是转染后48小时还是72小时，表达CD11b的阳性细胞数与未转染细胞的CD11b阳性数几乎无差别。另外，转染72小时后，转染细胞IκBαmRNA表达明显增加，同时，可检测到Neo基因mRNA的表达。结论短暂表达IκBαΔN cDNA能够诱导HL-60细胞发生凋亡，但诱导HL-60细胞粒系分化作用不明显。
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