背景与目的酸反流、胆汁反流和混合反流被认为是胃食管反流病（GERD）及其并发症的主要病因，是引起食管黏膜损伤的主要因素，但发病机制尚不清楚。氧化应激可引起生物膜脂质过氧化、细胞内蛋白及酶变性、DNA损害，最后导致细胞凋亡、组织损伤，因而构成了许多疾病的病理学基础。本研究主要探讨氧化应激在小儿反流性食管炎（RE）黏膜损伤中的作用机制。方法56例具有恶心、呕吐、烧心、呕血、上腹痛等上消化道症状的患儿，进行常规胃镜检查时，活检下段食管黏膜两块，一块用10％甲醛固定后常规HE染色，光镜下观察组织病理变化；另一块用电子天平称湿重后制成0.5～1.0％组织匀浆，取上清液于-80℃保存备用。应用比色法测定食管黏膜匀浆的蛋白质含量，并测定其氧化应激指标如丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）的含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力。结果根据胃镜下食管黏膜损伤及病理情况分为RE组与非食管炎（NE）组。RE组36例，其中男26例，女10例，年龄7月～16岁（平均9.3±3.9岁）；NE组20例，其中男12例，女8例，年龄3岁～16岁（平均10.3±3.3岁）。两组患儿性别、年龄差异无统计学意义（P＞0.05）。食管黏膜蛋白含量在两组间差异无统计学意义（P＞0.05）；MDA值（nmol／g prot）RE组（15.36±16.67）高于NE组（7.51±6.17），差异有统计学意义（P＜0.01）；T-SOD活力（U／mg prot）RE组（30.43±35.09）低于NE组（56.34±51.73），差异有统计学意义（P＜0.05）；而GSH和NO的含量在RE组和NE组分别为1298.47±770.51、1345.47±1049.93（mg／g prot）和743.89±469.69、649.38±559.45（umol／g prot），两组间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论RE时食管黏膜MDA含量升高，SOD活力水平降低，表明氧化应激损伤在小儿食管黏膜损伤中起重要作用。
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