目的研究胰岛素样生长因子IGF-1在前列腺增生症致膀胱逼尿肌中无力中表达的情况。膀胱逼尿肌无力是泌尿外科常见病，可继发于神经源性膀胱，糖尿病，以及前列腺增生症等膀胱出口梗阻性因素造成的尿潴留，改善膀胱逼尿肌收缩力是从根本上解决膀胱逼尿肌无力的途径。目前研究主要集中在改善神经通路调控以增强膀胱收缩力方面。IGF系统是近年来研究人员关注的一个生长因子调节系统，其广泛存在于人体的各个系统，包括一系列的调节因子及其受体和结合蛋白。国内外已有对于IGF影响骨骼肌、心肌、血管平滑肌的研究报道。对膀胱逼尿肌的影响也有报道，但实验大多集中在动物实验。本文采用了RT-PCR和Western blot方法从mRNA及蛋白质两个水平观察膀胱逼尿肌无力患者逼尿肌中IGF-1表达变化情况。以明确IGF-1是否参与膀胱逼尿肌老化无力的病理过程，为临床研究膀胱逼尿肌老化无力的发病机制提供理论基础，并且为进一步研究通过调控IGF-1表达来改善膀胱逼尿肌收缩力提供理论依据。方法选择BPH行膀胱切开手术患者20例为病例组，并参照文献应用尿动力学检查中的尿道线性被动阻力相关系数确定存在UAD。选取BPH膀胱切开手术患者20例为对照组，检测尿道线性被动阻力相关系数排除UAD。手术切取膀胱平滑肌后分别用RT-PCR及Western blot检测其中的IGF-1的mRNA和蛋白水平。统计学处理：实验结果用（?）±s表示，应用SPSS11.0软件处理。计量资料的比较采用t检验，P＜0.05认为有统计学意义。结果本实验中所用膀胱逼尿肌标本分为两组：BPH致UAD的病人为病例组、BPH无UAD组为对照组。RT-PCR检测IGF-1的mRNA水平：以β-actin为参照，病例组和对照组的mRNA条带与β-actin条带的密度百分比分别为71.6％±19.0％和135.5％±34.7％。病例组IGF-1受体mRNA表达明显下降，与对照组比较有显著性差异（P＜0.01，n=20）。Western blot检测各组标本中的IGF-1的蛋白水平：对照组及病例组均于同一位置出现单一条带，BPH致UAD组的IGF-1含量为41668.27±4688.02，而对照组的IGF-1含量为138585.00±5728.76。病例组IGF-1蛋白水平明显下降，与对照组比较有显著性差异（P＜0.01，n=20）。结论人膀胱逼尿肌细胞中IGF-1的mRNA水平及蛋白水平减少可能是BPH致UAD的环节之一。
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