背景：近年随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PCTA）、冠状动脉旁路搭桥术（coronary artery bypass grafting，CABG）等技术的推广和使用，心肌再灌注损伤受到广泛重视。再灌注损伤常表现为再灌注心律失常。其与缝隙连接（gap junction，GJ）脱偶联所致的心肌电传导减慢和复极化不一致密切相关。缺血再灌注引起的酸中毒、钙超载和脂质代谢产物蓄积等是细胞GJ脱偶联发生的决定性因素。抗心律失常肽（antiarrhythmic peptide 10，AAP10）是一种GJ激动剂，有关AAP10对缺血再灌注心律失常的作用研究甚少。目的：观察GJ激动剂抗心律失常肽（AAP10）对兔心肌缺血再灌注心律失常的影响，并探讨其作用机制。方法：将40只日本大耳白兔随机分为缺血再灌注（ischemia reperfusion，IR）组、AAP10低浓度组、AAP10中浓度组、AAP10高浓度组，每组各10只。制备兔左心室楔形心肌块的灌注模型。缺血再灌注组灌流正常台氏液稳定后停灌40min再灌。AAP10组灌流正常台氏液+低、中、高浓度AAP10（100nmol／L、500nmol／L、1000nmol／L）稳定后停灌40 min再灌。灌流全程同时采用浮置玻璃微电极法同步记录内膜下心肌、外膜下心肌跨膜动作电位和跨壁心电图（electrocardiogram，ECG），并观察心外膜下心肌的刺激反应间期（stimulus response interval，SRI）、室性心动过速（ventricular arrhythmias，VT）的诱发率和缺血再灌注后心肌恢复时间。实验结束后测量左室楔形心肌块重、左室重、全心重。结果：①各组左室楔形心肌块重与左室重之比、全心重无统计学差异（P＞0.05）；②缺血再灌注组、AAP10低、中、高浓度组室性心动过速的发生率分别为100％（10／10）、50％（5／10）、20％（2／10）和1％（1／10）（P＜0.05）；③在不同浓度AAP10组，SRI较IR组均显著缩短（P均＜0.01）；④不同AAP10浓度组缺血再灌注后心肌恢复时间均较IR组明显缩短（P均＜0.01）；⑤在AAP10组，用药前后其心内膜及心外膜的动作电位形态和时程均无明显变化（P均＞0.05）。结论：①心肌缺血再灌注损伤，致再灌注心律失常发生率明显增加。其机制可能与GJ脱偶联，导致的心肌电传导减慢和复极化不一致有关；②AAP10可缩短心肌刺激反应间期，从而加快传导，缩短心肌恢复时间，保护受损心肌，降低再灌注心律失常发生率，其机制可能与改善GJ偶联状态有关；③AAP10不影响动作电位形态和时程，故无致心律失常作用，GJ激动剂有望成为治疗心律失常的一个新热点。
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