研究背景和目的：缺血性脑损伤的机制及其保护一直是脑血管病研究领域中的一个热点。与缺血性脑血管疾病的发生密切相关的血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)，又名血管通透性因子(vascular permeability factor，VPF)是重要的血管生成正性调节因子，可促进血管内皮细胞增殖和迁移，形成新生血管。研究资料表明血管内皮生长因子(VEGF)可促进脑缺血的大鼠感觉恢复。在治疗脑血管疾病药物的开发与研究中，胰岛素(insulin，In)因其接近正常的生理作用而日益受到重视。近年来国内、外研究资料显示，胰岛素对脑缺血具有保护作用，可通过血脑屏障作用于脑实质，但其作用机制并不十分清楚。Yamagishi等体外培养证实胰岛素可通过促进VEGF自分泌，刺激血管内皮细胞增殖，进而促进微血管生成。但是国内、外尚未见报道胰岛素是否对脑缺血再灌注损伤时VFGF的表达产生影响。本研究旨在研究大鼠脑缺血再灌注损伤时胰岛素对VFGF表达的影响并探讨其作用机制。方法：成年健康雄性大鼠44只，随机分为假手术组、对照组和胰岛素组，用线栓法栓塞大脑中动脉制成大鼠脑缺血再灌注模型，外周应用胰岛素并给予葡萄糖以维持血糖正常水平，采用免疫组织化学法检测胰岛素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间VEGF蛋白表达的影响。结果：胰岛素组及对照组大鼠于脑缺血再灌注后6h，梗死灶周围半暗带区部分神经细胞呈VEGF阳性表达，12h后表达明显增强，显色明显加深，皮质、纹状体区均可见VEGF阳性表达，至24h达高峰，此后反应逐渐减弱，至第3天只有少数阳性细胞。胰岛素组VEGF表达于缺血再灌注后12h和24h较对照组显著增高(P＜0.05)。缺血中心区或非缺血区未能检测到VEGF蛋白表达。结论：胰岛素可增强大鼠脑缺血再灌注后VEGF的表达，这可能是其具有脑保护作用的机制之一。
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