肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae,Mp）作为一种人源致病性支原体,其感染除了引起原发型非典性肺炎、咽炎、气管炎、支气管炎等呼吸道疾病以外,还可引起全身各系统的合并症。近年来,随着Mp感染引起全身多脏器的炎性损伤在国内外临床报道的增加,人们对其引起机体炎性损伤的分子免疫机制展开了多方面的研究。 研究表明,人体单核吞噬细胞主要通过TLR2识别支原体膜脂蛋白成分并由NF-kB途径介导IL-1β、TNF-α、IL-12等促炎性细胞因子的释放;而上述前炎性细胞因子可增强mlCAM-1（CD54）在病灶中相关细胞上表达水平,加重机体的局部炎性反应。为了探讨肺炎支原体感染过程中,其膜脂蛋白成分能否通过TLR2诱导呼吸道局部病灶中单核/巨噬细胞和肺上皮细胞mlCAM-1表达水平的上调,为进一步阐明肺炎支原体感染所致肺部炎性反应机制奠定基础,本文以肺腺上皮细胞系A549细胞和髓样单核细胞系THP-1细胞作为靶细胞,用流式细胞术和荧光显微镜检测Mp-LAMP刺激组、抗人TLR2功能纯化抗体（TL2.1）阻断组及消化酶处理组的THP-1细胞mlCAM-1和TLR2的表达水平;用流式细胞术检测Mp-LAMP不同浓度刺激组、不同时间刺激组及消化酶处理组的A549细胞mlCAM-1和TLR2的表达水平以及具有生物学活性的肺炎支原体刺激后A549细胞胞内TLR2的表达水平。结果表明:与对照组相比,不同刺激浓度的Mp-LAMP对THP-1细胞膜上TLR2及mlCAM-1的表达均有明显的上调作用（P<0.05）,且表达水平的增加对Mp-LAMP的刺激具有浓度依耐性;用TL2.1将THP-1细胞膜上的TLR2阻断后,Mp-LAMP对mlCAM-1表达的诱导作用明显受到抑制（P<0.01）,其阻断效果随TL2.1量的增加而加强;相关分析表明mlCAM-1在THP-1细胞上的表达水平与TLR2密切相关（r=0.989,P<0.01）;经Mp-LAMP作用后,A549细胞膜上TLR2无任何表达,但mlCAM-1的表达水平明显上调（P<0.01）,且对Mp-LAMP具有浓度依耐性。随着Mp-LAMP作用时间的延长,A549细胞mlCAM-1表达水平逐渐上升,作用16h时达到高峰,然后开始下降。酶消化试验证实Mp-LAMP诱导
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