目的:通过测定冠状微血管痉挛性心绞痛（Coronary Microvascular Spasm Angina CMSA）患者血中的内源性NO 合酶抑制物—不对称二甲精氨酸（ADMA）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等指标,并与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）组、正常对照组的进行比较,试图探明CMSA 发生机理,为临床处理提供实验依据。方法:收集我院2002年6月—2005年2月住院病人中诊断为CMSA患者20例,诊断标准为具有典型胸痛,运动试验阳性,冠状动脉造影正常,X 线胸片和超声心动图正常, 并排除高血压病、糖尿病、肥厚型心肌病等疾病。根据冠状动脉造影结果有冠脉单支或多支狭窄70%以上20例,作为冠心病组。并以年龄、性别相匹配的20例健康人作为对照。所有应试者取静脉血测定ADMA、NO、ET-1、SOD、MDA、血脂、血糖和纤维蛋白原等指标,并进行比较。结果:（1） 与正常对照组相比,CMSA 组ADMA、ET-1 水平明显升高,NO水平明显降低,分别为5.60±1.79 VS 1.01±0.05、70.96±16.05 VS 50.58±7.52;52.8±7.59 VS 75.6±18.3 ,P 均<0.05,ADMA 与ET-1/NO 呈明显的正相关,r=0.709。而与冠心病组比较,无明显差异。（2） 与正常对照组相比,CMSA 组SOD 明显下降,而MDA 升高,分别为（70.3±17.8 VS 104.2±18.8, 6.25±0.79 VS 4.09±0.58,P<0.05）;与冠心病组比较,无明显差异。（3） 冠心病组血脂（TC、TG、LDL、HDL-C、Lpa）水平多数有异常,明显高于或低于CMSA 组和正常对照组,而血糖和纤维蛋白原水平,三组无差异。结论（1） CMSA 患者存在明显的冠脉血管内皮功能不良,且这种内皮功能异常与内源性NO 合酶抑制剂ADMA 有关。（2） CMSA 患者血中MDA 升高,而SOD 下降;提示氧化应激在CMSA的发病中也起着重要的作用。
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