目的：探讨miR-23a（Homo sapiens miR-23a）在结肠癌SW620细胞中生物学功能，以及miR-23a与转移抑制因子1（Metastasis suppressor1, MTSS1）在结肠癌组织中的表达情况及临床意义。方法：运用荧光素报告载体系统检测miR-23a直接调控的靶基因，采用MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测miR-23a对人结肠癌SW620细胞的生长、侵袭转移能力；收集结肠癌患者手术标本92例，癌旁组织作为正常对照，分别运用原位杂交、免疫组化检测结肠癌组织及癌旁组织中miR-23a、MTSS1的表达水平，并对二者进行相关性分析。结果：MTSS1是miR-23a直接调控的靶基因，miR-23a靶向抑制MTSS1蛋白的表达。miR-23a促进结肠癌SW620细胞生长、侵袭转移能力。在92例结肠癌组织中miR-23a阳性表达率为86.96%，MTSS1蛋白阳性表达率为17.39%，分别与癌旁对照组比，差异有统计学意义（P<0.01）；miR-23a的表达随着结肠癌临床分期演进和浸润深度而增加，且有淋巴结转移的miR-23a的表达显著高于无淋巴结转移组；MTSS1的表达随着结肠癌临床分期演进和浸润深度而下调，且有淋巴结转移的MTSS1的表达显著低于无淋巴结转移组；相关性分析表明，miR-23a表达与MTSS1的表达呈显著负相关（P<0.05）。结论：1. miR-23a可通过靶向抑制MTSS1促进结肠癌SW620细胞生长、侵袭转移。2. miR-23a在结肠癌中表达上调，且其表达与临床进展及淋巴结转移呈正相关。3. MTSS1在结肠癌中表达下调，且其表达与临床进展及淋巴结转移呈负相关。4. miR-23a与MTSS1在结肠癌中呈负相关，二者可能是肠黏膜恶性转变以及结肠癌发生浸润转移的重要生物学标志。
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