内吗啡肽-1（EM-1）和内吗啡肽-2（EM-2）是μ型阿片受体（MOR）的内源性配体。MOR激活后能够抑制腺苷酸环化酶,开启胶状质（SG）神经元上的钾通道和抑制背根节神经元的钙电流。EMs和MOR在脊髓背角浅层内均有大量的分布。脊髓背角浅层（Ⅰ、Ⅱ层）是接受外周伤害性信息的初级门户,伤害性信息在此中继、整合后,由投射神经元向上位脑结构传递。P物质（SP）是初级传入纤维传递伤害性信息的重要神经活性物质,脊髓背角浅层内有密集的SP阳性纤维和终末,并且多数SP阳性纤维和终末也同时表达MOR。大量的实验证据表明EMs在脊髓水平发挥明确的镇痛作用,但是EMs在脊髓水平参与伤害性信息传递的细胞和分子机制仍不清楚。故本研究应用脊髓薄片膜片钳全细胞记录技术观察了EMs对成年大鼠SG内兴奋性和抑制性突触传递的影响以及EMs在脊髓背角浅层内对初级传入终末释放SP的影响,以期进一步阐明EMs在脊髓水平镇痛作用的机制。 结果表明:（1） EMs抑制SG内兴奋性和抑制性突触传递。EM-1（1 μmol/L）和EM-2（1 μmol/L）都能够显著抑制微小兴奋性突触后电流（mEPSCs）和微小抑制性突触后电流（mIPSCs）的频率而不改
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